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灭活SARS-CoV-2加强剂疫苗显著增加慢性肝病患者的免疫应答
灭活SARS-CoV-2加强剂疫苗显著增加慢性肝病患者的免疫应答
本研究发现加强剂SARS-CoV-2灭活疫苗后,慢性肝病患者的抗体反应有所改善,并在接种后120天达到峰值,随后除抗SARS-CoV-2抗体外,所有抗体均下降。
首次发现新冠病毒可以感染人类肝脏,刺激葡萄糖生成导致高血糖
首次发现新冠病毒可以感染人类肝脏,刺激葡萄糖生成导致高血糖
ACE2允许这种病毒入侵全身细胞,但它以低分子量异构体的形式而不是以常规的异构体存在于人类肝细胞表面。这是他们的新发现之一。以前的研究表明肝细胞不表达 ACE2。
高体温和病毒抵抗力增强之间的联系
高体温和病毒抵抗力增强之间的联系
肠道微生物群的高体温依赖性激活会提高血清和肠道胆汁酸水平。这抑制了流感和SARS-CoV-2感染后的病毒复制和炎症反应。
免疫逃逸和ACE2结合亲和力驱动新冠病毒进化
免疫逃逸和ACE2结合亲和力驱动新冠病毒进化
新冠病毒在进化过程中依赖的两种驱动力,即抗体免疫逃逸力和血管紧张素转化酶2(ACE2)结合亲和力,并揭示了这两种驱动力在新冠病毒不同变异株流行期间对病毒进化的贡献。
一个与新冠病毒(SARS-CoV-2)无症状感染相关的基因变异
一个与新冠病毒(SARS-CoV-2)无症状感染相关的基因变异
携带HLA-B*15:01、之前没有新冠病毒暴露的个体的T细胞对新冠病毒蛋白片段有反应,这些蛋白片段与其他季节性冠状病毒有一些相同的遗传序列。
PLSCR1是对抗新冠病毒感染的重要细胞防御因子
PLSCR1是对抗新冠病毒感染的重要细胞防御因子
PLSCR1作为一种干扰素刺激基因能够同时在静息或者干扰素反应启动时,有效控制非免疫细胞中新冠病毒的感染。
新冠病毒SARS-CoV-2与宿主互作的新机制
新冠病毒SARS-CoV-2与宿主互作的新机制
该论文首次发现MAGED2具有抗病毒功能,并发现SARS-CoV-2可以重编程宿主蛋白的亚细胞定位,进而抑制宿主抗病毒反应,揭示SARS-CoV-2与宿主互作的新机制。
新冠病毒损害肺血管内皮的潜在机制
新冠病毒损害肺血管内皮的潜在机制
该研究结果有力地表明,靶向抑制细胞内钙调节可能是治疗S-RBD诱导的肺血管损伤的有力策略,为新冠肺炎相关肺血管疾病的治疗和长期新冠肺炎并发症的管理提供了新的见解。
揭示SARS-CoV-2 SUD 结构并提出新抗病毒策略
揭示SARS-CoV-2 SUD 结构并提出新抗病毒策略
该研究团队证明TF3能够抑制SARS-CoV-2病毒在细胞中的复制,具有显著的抗病毒活性。这些研究成果初步确证了SUD 作为抗病毒靶点的有效性。
开发隐形口罩,人工构建鼻内部病毒陷阱有效阻断新冠病毒感染
开发隐形口罩,人工构建鼻内部病毒陷阱有效阻断新冠病毒感染
该研究构建了新型蛋白,并以此作为鼻腔内病毒陷阱,旨在高效捕获及中和多种新冠病毒变体,以限制病毒感染与传播。
解析新冠病毒高度保守表位,以及针对此类表位抗体的作用机制
解析新冠病毒高度保守表位,以及针对此类表位抗体的作用机制
解析了迄今为止最保守的新冠病毒抗体表位,其隐藏于病毒刺突蛋白三聚体内部,在包括BQ.1.1、XBB在内的所有流行突变株中均高度保守。
新冠病毒RNA顺式作用元件SL3与人体关键蛋白作用机理
新冠病毒RNA顺式作用元件SL3与人体关键蛋白作用机理
SARS-CoV-2病毒RNA顺式作用元件SL3与人体TIA1蛋白相互作用的分子机理,以期为了解病毒感染过程中的复制机制提供新的见解,并为后续新型RNA靶向的抗病毒药物设计奠定基础。

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