核心提示：越来越多的证据表明，西式饮食(WD)和肠道微生物群相互作用产生代谢物，有助于NAFLD的发展和进一步的疾病进展。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种新兴的全球健康威胁，并迅速成为慢性肝病的主要原因，影响全球25%的人口。NAFLD的发展范围从简单的脂肪变性到其晚期形式的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，其特征是肝细胞损伤和气球，肝脏炎症和肝纤维化。NASH进展可导致随后的肝硬化性肝病和终末期肝细胞癌(HCC)。近年来，越来越多的证据表明，西式饮食(WD)和肠道微生物群相互作用产生代谢物，有助于NAFLD的发展和进一步的疾病进展。然而，促进NAFLD的特定细菌和代谢物以及潜在的机制尚不清楚。解决这些知识差距将为这场不断发展的医疗保健危机确定治疗目标。
作者首先刻画了一种低胆碱，高脂肪高糖的饮食作为典型的西方饮食，证明了西方饮食和肠道微生物群之间的相互作用推动了非酒精性脂肪性肝病的发展及其发展为非酒精性脂肪性肝炎，如肝脏炎症，脂肪变性和纤维化。
于是作者用抗生素鸡尾酒处理小鼠，发现干预肠道菌可以预防非酒精性疾病的发展。元分类学和代谢组学研究确定 Blautia producta和2-油酰甘油是导致CL-HFS 诱导的非酒精性脂肪性肝炎的临床相关细菌和代谢介质。
体内研究证实，Blautia producta和2-油酰甘油都会促进正常饮食或CL-HFS喂养小鼠的肝脏炎症和肝纤维化。细胞和分子研究表明，GPR119 / TAK1 / NF-κB / TGF-β1信号通路介导2-油酰甘油诱导的巨噬细胞启动和随后的肝星状细胞活化。
这些发现促进了我们对非酒精性脂肪性肝炎的理解发病机制，并为开发基于微生物组/代谢物的非酒精性脂肪性肝炎治疗策略提供靶点。
图1 NASH 小鼠模型的建立
