核心提示：研究人员在死于阿尔茨海默病的患者突触中发现了小块的tau蛋白，称为tau低聚物。在突触的两端都可以观察到tau低聚物的缠结。

  爱丁堡大学等机构的研究人员近日在《Neuron》杂志上发表了一项新研究，让人们对tau蛋白在大脑中的扩散有了新认识，这也许是阻止病情发展的关键。

  阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆症形式，目前英国约有90万人患有这种疾病。预计到2040年，这一数字将上升到近160万。它会导致严重的记忆丧失，目前还没有治愈方法。

  这种疾病的显著特征是纤维状的tau蛋白在大脑中积累并扩散，从而导致突触丢失。突触可实现脑细胞之间的化学和电信号流动，对健康的大脑功能至关重要。突触的丢失预示着记忆和思维能力的下降。

  来自小鼠模型的证据表明，tau蛋白从突触前向突触后扩散，且tau低聚物具有突触毒性，不过人类大脑中突触tau的数据还很少。

  爱丁堡大学等机构的研究人员近日在《Neuron》杂志上发表了一项新研究，让人们对tau蛋白在大脑中的扩散有了新认识，这也许是阻止病情发展的关键。他们发现，传递重要信号的突触也在大脑中运输tau蛋白。

  在这项研究中，科学家们使用亚衍射极限的显微镜来研究42个人的100多万个突触，以观察单个突触中的蛋白质。

  研究人员在死于阿尔茨海默病的患者突触中发现了小块的tau蛋白，称为tau低聚物。在突触的两端都可以观察到tau低聚物的缠结。

  此外，与突触两端的磷酸化或错误折叠的tau蛋白相比，tau低聚物的比例更高。这些数据表明，突触中tau低聚物的积累是发病机制中的一个早期事件，当人类疾病发生时，tau低聚物沿突触扩散而导致疾病进展。

  研究人员认为，降低突触中的tau蛋白低聚物可能是未来阻止疾病进展的一种有希望的策略。

  共同通讯作者、爱丁堡大学英国痴呆症研究所的Tara-Spires Jones教授表示：“30多年来，我们已经知道神经纤维缠结会在阿尔茨海默病患者的大脑中扩散，但它们如何扩散仍然是个谜。大脑中出现缠结的地方，神经元就会死亡，导致认知能力下降。阻止有毒tau蛋白的扩散是一种很有希望的策略，可以阻止这种疾病的发展。”

  参考文献

  Synaptic oligomeric tau in Alzheimer’s disease — A potential culprit in the spread of tau pathology through the brain