核心提示：病毒感染是许多疾病的罪魁祸首，人细小病毒B19，柯萨奇病毒B3，SARS-CoV-2都是心肌炎症的直接原因。如果不及时治疗，心肌炎可能会发展为扩张型心肌病，从而永久性地损害心脏并限制一个人的寿命。

  摘要：病毒感染是许多疾病的罪魁祸首，人细小病毒B19，柯萨奇病毒B3，SARS-CoV-2都是心肌炎症的直接原因。如果不及时治疗，心肌炎可能会发展为扩张型心肌病，从而永久性地损害心脏并限制一个人的寿命。

  心肌炎，主要由病毒引发，但也可由细菌、真菌或寄生虫引发，或是自身免疫反应的结果。有时，心肌炎可能是由毒素或药物引起的，也可能是特发性的。患有心肌炎的病人常出现心律失常、胸痛或呼吸困难，心电图异常。其中，病毒感染过程会对心肌细胞造成直接损伤，但宿主免疫系统对感染的反应会进一步损害心肌细胞。例如，在柯萨奇病毒B3心肌炎的小鼠模型中，适应性免疫系统的CD8+细胞毒性T淋巴细胞会裂解受病毒感染的心肌细胞。尽管此反应对病毒清除至关重要，但免疫系统对感染的反应可能会进一步加剧心脏损害。持续的病毒感染会引起炎症过程，对心肌细胞造成损害，最终导致永久性的心肌受损。

  图1 报道过与心脏病有关的病毒[1]

  已知SARS-CoV-2以肺部为目标并引发广泛的呼吸道症状。尽管如此，在全球新冠肺炎大流行期间，学者们发现包括心血管系统在内的其他系统也容易受到损害。2020年4月6日美国媒体报道1/5新冠感染者心脏受损。事实上，一些新冠肺炎感染患者会出现心率不齐、细胞损伤、心肌间质纤维化或心肌炎。但导致心脏受损的原因还有待研究，有的研究者认为SARS-CoV-2可以直接感染心脏，ACE2受体是进入心肌细胞的入口点。也有人认为，该病毒可以感染血管内皮细胞，从而导致心血管损伤。同时一些研究表明，SARS-CoV-2诱导的心肌损伤可能由于细胞因子风暴，这种由宿主免疫反应系统引发的高炎症状态可以直接触发细胞因子的释放，新冠肺炎患者表现出肌钙蛋白、肌红蛋白、C反应蛋白和IL-6水平升高。

  2021年一项研究表明，12%的人在康复23天后可检测到SARS-CoV-2基因组，而超过5%的患者在康复90天后仍有可检测到的病毒基因组，尽管新冠肺炎感染后心脏疾病发生的分子机制尚不清楚，但已有研究表明，可能与宿主免疫系统的反应有关。在未来，阐明与心脏组织中病毒存在相关的课题非常重要，这有助于为因病毒诱导炎症的患者开发有效的治疗方法。

  参考文献：

  [1] Badrinath A, Bhatta S, Kloc A. Persistent viral infections and their role in heart disease[J]. Frontiers in Microbiology, 2022, 13:1030440.

  [2] Vibholm L K , Nielsen S S , Pahus M H , et al. SARS-CoV-2 persistence is associated with antigen-specific CD8 T-cell responses[J]. EBioMedicine, 2021, 64:103230.

  [3] Li M Y , Li L , Zhang Y , et al. Expression of the SARS-CoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues[J]. Infectious Diseases of Poverty, 2020, 9(02): 23-29.