胆固醇对我们的生存至关重要，它广泛参与神经元生命的几乎所有部分，因为大脑是胆固醇含量最丰富的器官。它的重量不到体重的2%，却含有总胆固醇的23-25%。脑组织中胆固醇含量为10-30mg/g，远高于其他器官中胆固醇组织的2-3mg/g。尽管如此，在神经元和神经胶质中，即使是大脑早期生长，也需要高效率的的从头合成胆固醇率确保我们必需的固醇。中枢神经系统(CNS)外的每个细胞都能形成胆固醇颗粒;因此，很少有细胞需要胆固醇的供应。以植物为基础的饮食，如纯素饮食，饮食中的胆固醇含量可以为零，从头合成可以满足100%的需求。而血脑屏障可以防止脂蛋白分子从外周循环的积累。

  胆固醇氧化产物(cop)的作用尚不清楚，但被认为在阿尔茨海默病(AD)的发展中很重要。图1显示了AD导致痴呆发病的可能因素。胆固醇代谢障碍包括酶的分子(主要发生在大脑中的内源性氧化)和非酶的分子(由白细胞系统氧化、过氧化氢、炎症反应中形成的次氯酸和源自食物的次氯酸[作为自氧化的结果])和乳糜微粒运输到肝脏的颗粒。因此，饭后甘油三酯水平的升高进一步增加了AD、帕金森病和动脉粥样硬化的风险。这也强调了氧化应激(OS)增加的作用，导致慢性低级别炎症，其表现为白细胞介素1 β、白细胞介素4、IL-6、IL-10、c反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平升高。大脑中的大部分胆固醇都是新合成的(超过95%);这些部分主要是胶质细胞的产物。

  虽然膳食胆固醇只占人体总胆固醇的三分之一，但它的低摄入量应该会限制有害的氧甾醇的产生。它可以被生活方式所改变，而生活方式被认为是受饮食整体影响最大的，不区分其元素，如维生素、矿物质或生物活性化合物。AD的加速进展可能受到持续高胆固醇血症的影响，大脑和循环中27-羟基胆固醇(27-OHC)水平升高，影响代谢和胆固醇调节。脂蛋白与促炎氧化磷脂有关，是另一个参与者。数据表明脂蛋白的动脉粥样硬化性可能部分介导其促炎氧化磷脂。

  由于cop主要是在食品储存和加工过程中形成的，因此，低饱和脂肪、高纤维的均衡饮食似乎是最可预防的策略。这是因为大肠内容易从食物中吸收高胆固醇血症。每天都要提供富含抗氧化剂的食物。绿叶蔬菜、草药和香料的抗氧化性能最为显著。这些膳食建议对轻度认知障碍和AD患者至关重要，他们应该避免加工和超加工食品。值得注意的是，在每个AD阶段都很重要的营养策略应该尽早实施。为进一步研究无胆固醇和高抗炎饮食对AD患者的影响，确定加工食品中cop的安全含量至关重要。