作用于RNA的腺苷脱氨酶(RADAR)对噬菌体的限制是细菌可能改变自身转录组以抵抗噬菌体的过程。近年来，通过对基因的宏基因组鉴定，发现了许多潜在的抗噬菌体系统。一个被称为噬菌体限制的双基因盒，由作用于RNA的腺苷脱氨酶(RADAR)限制，通过编辑宿主mRNA起作用，将转录组中选定的腺苷(A)残基转变为肌苷(I)，其具有类似于鸟嘌呤的碱基配对特性。细胞RNA的编辑被认为对宿主细胞活力有害，有效地充当自杀药丸，阻止病毒在感染细胞内复制，从而保护细菌种群免受进一步感染。究竟RADAR如何完成识别和编辑细菌转录组中数十个特定位点的壮举是一个迷人的分子之谜。

  为了更好地理解RADAR机制，Duncan-Lowey and Tal等人和Gao等人测定了RADAR防御蛋白RdrA和RdrB的高分辨率低温电镜结构。发现，RdrA和RdrB结合在一起形成了大量的复合物。RdrA利用ATP水解的能量将选定的mRNA底物馈送给RdrB进行脱氨。RdrB结构更接近于作用于单核苷酸的腺苷脱氨酶，而不是作用于RNA的脱氨酶，发现纯化的RdrB能积极地脱氨腺苷单核苷酸底物。

  Gao等人提出细胞RNA底物最初在RdrA漏斗入口被识别，然后通过RdrA通道易位，由RdrB编辑。Duncan-Lowey和Tal等人发现他们无法再现Gao等人的关键结果，未能观察到雷达介导的对从T2或T4噬菌体感染的大肠杆菌细胞分离出的RNA的编辑。然而，他们观察到感染后细胞ITP和dITP(分别是ATP和dATP脱氨基的产物)大量积累。因此，他们提出了一种替代模型，其中RdrA作为噬菌体传感器激活RdrB，而RdrB主要作用于单核苷酸底物。

  然而，这两种不同的模型表明，需要进一步的工作来阐明雷达噬菌体防御的主要机制。这两篇文章的作者都认为，识别在噬菌体感染期间激活RADAR的噬菌体或宿主因素，将是理解他们发现的迷人的RADAR复合物的惊人大小、组装和机制的关键一步。