越来越多的研究支持肠道菌群与炎症性疾病之间的潜在联系。之前的研究发现，与年龄匹配的无疾病个体相比，炎症性疾病患者携带不同的肠道细菌谱。

  免疫介导的炎症性疾病，如克罗恩病(CD)、溃疡性结肠炎(UC)、多发性硬化症(MS)和类风湿性关节炎(RA)，这些患者肠道菌群的组成发生了改变。拉瓦尔大学(UniversitéLaval)的埃里克·博伊拉德(Euric Boilard)博士领导的一组研究人员发现，肠道中天然存在的一种蛋白质作用于菌群，并导致形成加剧这些疾病症状的分子。他们的研究结果发表在《临床研究杂志》上一篇题为“分泌型磷脂酶A2-IIA与菌群的相互作用改变其脂质体并促进炎症”的论文中。

  文章写道：“分泌型磷脂酶A2-IIA(sPLA2-IIA)水解磷脂，释放溶血磷脂和脂肪酸。”“鉴于其对真核细胞膜的活性较差，其在产生原炎症脂质介质中的作用尚不清楚。相反，sPLA2-IIA有效水解细菌膜。在这里，我们表明sPLA2-IIA通过作用于肠道菌群来影响免疫系统。使用过度表达转基因驱动的人类sPLA2-IIA的小鼠，我们发现肠道菌群对于诱导免疫表型和促进炎性关节炎至关重要。”

  拉瓦尔大学医学院教授、魁北克朱德-拉瓦尔大学研究中心研究员Boilard指出，蛋白磷脂酶A2-IIA是几年前在关节炎患者关节周围的体液中发现的，在肠道中也检测到这种蛋白酶的大量存在。

  “我们花了很长时间才意识到它具有抗菌活性。”Boilard解释道。这种蛋白质与人类细胞膜的相互作用很小，但对细菌膜有很高的亲和力。它与这些膜结合并分裂，释放出脂肪酸等小分子。

  在小鼠身上的实验表明，磷脂酶改变了最终进入肠道的细菌脂质的分布。Boilard指出：“通过从细菌膜释放脂肪酸，这种蛋白质产生促炎脂质，加剧这些小鼠的慢性炎症，增加关节炎症状的严重程度”。

  在另一篇文章中，由东京大学村上真纪本领导的研究人员证明，蛋白磷脂酶对小鼠肠道菌群的作用也会影响银屑病。

  这两个团队的研究表明，局部抑制磷脂酶可能会缓解某些疾病的炎症过程，同时还表明，阻断这种物质在肠道中产生的细菌性炎症脂质可以减轻炎症性疾病患者的症状，而移植具有抗炎特性的菌群可以达到这种目的。