运动对细菌的趋利避害、定殖、毒力等行为起着至关重要的作用。AmrZ是一个保守的转录调控因子。有研究发现AmrZ可以调控细菌运动。如图1所示，AmrZ的缺失降低了细菌表面运动的能力。而当过度表达AmrZ时，细菌的运动能力显著提高。证明AmrZ在细菌运动中发挥的关键作用。并且发现与菌落中心的细菌相比，菌落周围的细菌拥有更高的amrZ基因表达量。且与生物膜细胞相比，浮游态细胞拥有更高的amrZ基因表达。

  图1 AmrZ调控铜绿假单胞菌的细菌运动

  细菌的运动被认为与c-di-GMP有关。如图2所示，通过测定c-di-GMP的含量，作者发现amrZ的敲除，导致胞内c-di-GMP升高。通过过表达磷酸二酯酶可以恢复ΔamrZ的运动能力。进一步证明了c-di-GMP在ΔamrZ的调控作用。

  图2 AmrZ的缺失通过提高c-di-GMP的含量抑制细菌运动

  通过测定不同二鸟苷酸环化酶的表达情况，如图3所示，作者发现amrZ的敲除导致二鸟苷酸环化酶gcbA的表达量显著升高。并且通过敲除gcbA使得ΔamrZ部分恢复了运动能力。证明得ΔamrZ通过GcbA提高胞内c-di-GMP的含量，从而抑制细菌的运动。

  图3 AmrZ的缺失通过GcbA提高c-di-GMP的含量

  为了弄清楚c-di-GMP的效应蛋白，如图4所示，作者在过表达gcbA的背景下，分别敲除具有c-di-GMP结合结构域PilZ结构域的蛋白，发现FlgZ及PA14_56180的缺失，使得细菌能够恢复运动能力。并且通过点突变c-di-GMP的结合位点，证明了FlgZ及PA14_56180抑制细菌运动需要c-di-GMP的参与。

  如图5所示，ΔamrZΔflgZΔPA14_5618的运动能力没有恢复至野生型水平，证明还有其他调控通路参与了ΔamrZ细菌运动的调控。

  图4 c-di-GMP通过与其效应蛋白FlgZ及PA14_56180抑制细菌运动

  图5 其他效应蛋白参与ArmZ介导的细菌运动的抑制

  Pel之前被证明与细菌运动相关，能够抑制细菌运动。如图6所示，ΔamrZΔpelA能够部分恢复细菌的运动能力，且ΔamrZΔpelAΔgcbA的运动能力比ΔamrZΔpelA提升更高，并且gcbA的缺失，不会影响PeL的合成，证明Pel调控运动的通路独立于c-di-GMP，且参与细菌运动的调控。

  图6 Pel参与ΔamrZ运动的调控。

  参考文献：doi.org/10.3389/fmicb.2019.01847