研究背景：

  宿主对甲型流感病毒(IAV)的防御涉及NLRP3炎症小体的激活，研究表明，NLRP3对于宿主战胜IAV感染至关重要，恢复或增强NLRP3活性可提高宿主对IAV感染的抵抗力。但NLRP3保护功能背后的机制尚不完全清楚，特别是NLRP3的保护作用是否涉及肠道菌群依赖性干扰素的产生尚未得到研究。

  本研究中，作者解析了NLRP3在介导肠道菌群衍生的乙酸盐诱导I型干扰素(IFN-I)作用的相关机制，发现肠道菌群产生的乙酸盐，能通过增强IFN-I的生成，帮助小鼠抵抗流感病毒感染

  研究结果：

  研究人员在NLRP3小鼠的肠道菌群中分离出一株假长双歧杆菌NjM1，发现该菌株可增强野生型小鼠而非NLRP3缺陷型小鼠对IAV的抵御能力。这种效应取决于由NjM1衍生的乙酸盐介导的I型干扰素(IFN-I)的产生。外源乙酸盐的应用再现了NjM1的保护作用。 NLRP3在机制上连接GPR43和MAVS，并促进MAVS的寡聚化和信号传导，乙酸盐在GPR43接合时增强了MAVS聚集，导致IFN-I产量增加。

  研究结论

  NLRP3介导通过产生乙酸盐的细菌增强诱导IFN-I的模型，乙酸盐-GPR43-NLRP3-MAVS-IFN-I信号轴是针对呼吸道病毒感染的潜在治疗靶点。

  机制图：NLRP3在介导乙酸盐诱导IFN-I作用的示意图

  DOI：10.1038/s41467-023-36323-4