2024年1月8日，西安交通大学医学部基础医学院感染与免疫研究所王洪亮教授团队在Journal of Virology发表了题为“N-terminal acetyltransferase 6 facilitates enterovirus 71 replication by regulating PI4KB expression and replication organelle biogenesis”的研究性论文，发现宿主因子NAT6可以通过影响EV71病毒复制细胞器的形成发挥促进病毒复制的作用。

  肠道病毒71(EV71)是导致5岁以下婴幼儿手足口病的主要病原体之一，一般表现为一周左右的自限性疾病，但严重者会出现神经源性肺水肿、中枢神经系统症状等，甚至死亡。目前对EV71感染的治疗有限，识别新的宿主因子和阐明所涉及的机制对EV71感染治疗至关重要。本课题组前期通过全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选技术获得一组与EV71感染相关的宿主蛋白，其中包括NAT6。研究发现NAT6促进EV71的感染依赖其乙酰转移酶活性，敲除NAT6显著抑制EV71的感染，回补后病毒感染得以恢复。此外，宿主因子NAT6对Echo7及CVB5等多种肠道病毒感染至关重要，表明在肠道病毒感染中，NAT6是一种广谱的宿主因子。

  研究证明NAT6可与病毒复制细胞器发生共定位，影响EV71的复制阶段，而对于病毒的进入和释放等过程没有影响。进一步研究发现NAT6是病毒复制细胞器生物发生所必需的。NAT6可通过抑制自噬-溶酶体降解途径，维持ACBD3蛋白的稳定，调控PI4KB的表达，促进PI4P的表达，为病毒复制细胞器的形成提供所需的脂质成分;同时NAT6可与β-actin、ACBD3和GRASP55形成复合物，通过调控肌动蛋白维持高尔基体的正常形态，为病毒复制细胞器的形成提供重要的膜结构来源，最终在EV71复制过程中起到促进作用。总结来说，这些结果揭示了N-乙酰转移酶支持EV71感染的一种新机制。