人类乳头瘤病毒(HPV)是一种双链环状DNA嗜上皮性肿瘤病毒，与绝大多数的宫颈癌都有关，也是其他几种人类恶性肿瘤的重要成因，其起源于肛门和生殖道(阴道、外阴、肛门、阴茎)、口腔和口咽腔(口腔、喉咙、鼻窦、喉、咽、唾液腺和颈部淋巴结)的粘膜鳞状上皮细胞，很少发生于皮肤。

  根据全球癌症观察站(GLOBOCAN)2018年的数据，人们认识到90%以上的宫颈癌和肛门癌，约78%的阴道癌和25%的外阴癌，近30%的头颈癌，包括口咽癌、口腔癌和喉癌(分别为30%、2.1%和2.4%)都是由HPV导致的。在我们的传统印象中认为它们是由烟草和酒精或两者的组合引起的，但最近的发现表明，大约60%-70%的口咽癌可能与HPV有关。

  根据HPV的致癌潜力，可将其分为低危型(LR)和高危(HR)型病毒。LR-HPV会导致良性的生殖器疣和喉乳头状瘤，而HR-HPV与几乎所有的宫颈癌、其他女性生殖系统癌、肛门癌以及大量口咽癌有关。HR类型包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58和59型。HPV16型和HPV18型是导致宫颈癌的主要致病因素(宫颈鳞癌中HPV16型和HPV18型各占50%，腺癌中HPV16型和18型各占35%)，其余30%由其他类型的HR-HPV型引起。值得注意的是，大多数宫颈上皮内瘤变(CIN)病变都与HPV有关(由HPV6/11/16/18引起的占CIN1的23%-25%，CIN2的38.4-39%，CIN3的58%)。HPV16在其他由HPV引起的癌症中最为常见。复发性呼吸道乳头状瘤病变与LR-HPV6/11高度相关。HPV还导致了很高比例的癌前病变，包括外阴(外阴上皮内瘤变2级和3级)、阴道(阴道上皮内瘤变2级和3级)、肛门(肛门上皮内瘤变2级和3级)、阴茎(阴茎高度鳞状上皮内病变)、头和颈部以及生殖器疣。

  尽管HPV的感染通常可以通过自身免疫系统解决，而且绝大多数病毒感染都是短暂的无症状的，但持续的HPV感染依然会诱发上皮细胞的异常，最终导致癌症。HR – HPV会广泛感染上皮部位，但在这些部位会以不同的频率引起癌症。具体来说，HPV最初感染可发生在单层鳞状柱状细胞上，也可能发生在子宫颈和肛门转化区鳞状柱状连接细胞上，也可能发生在颚扁桃体的网状上皮上。HPV感染也可能发生在多层上皮微磨损的区域。HPV与鳞状柱状转化区的基底细胞特别容易接近，所以鳞状柱状细胞更容易接被HPV介导转化。

  另一方面，HPV的生命周期与多层化上皮宿主细胞的分化程度密切相关。HPV可通过落在上皮细胞的微磨损处进入正在分裂的基底上皮细胞，并利用常见的细胞表面分子附着在细胞上。最初的HR-HPV感染决定了低级的病变(低级别鳞状上皮内病变)，这是由于它抑制了下三分之一上皮的正常分化。病变可能保持较低级别、退行或进展为严重不典型增生或高度鳞状上皮内病变。后一阶段可能持续数年时间，或可能从癌前病变(CIN2/3)进展为浸润性癌，在某些情况下也会导致转移。HPV和宿主基因组之间的关系可能会在疾病从恶性前期发展到恶性阶段的过程中发生变化。HPV基因组在宿主细胞基因组中的整合通常发生在高级别的宫颈鳞状上皮内病变中。因此，研究HPV感染与癌症发展的关系具有临床和科学意义。HPV的复制和早期病毒基因表达(E6和E7)需要高度分化的分层上皮组织。特别是HPV E6和E7癌蛋白能够通过多种机制部分抑制或延迟宿主细胞的上皮分化，其中一些机制涉及使促增殖靶点失活。

  在发展中国家，宫颈癌仍然是癌症的第二大死因，而在西方世界，死亡人数持续减少，这主要是因为他们采用了早期的诊断检查。宫颈癌的主要危险因素之一是通过性传播的HPV感染。然而，并非所有的HPV感染都会导致宫颈癌。接触过这类病毒的大多数妇女都能通过她们的免疫系统消除感染，而不会对她们的健康造成后续后果。其他因素也会增加宫颈癌的风险，包括吸烟、肥胖，以及细菌(如沙眼衣原体)感染等。