该研究发现，蜡样芽孢杆菌Su1改变了肠道菌群和胆汁酸的含量和组成，以调节脂质代谢。揭示了益生菌、肠道菌群和胆汁酸之间的相互对话在改善鱼类高碳水化合物饮食诱导的脂质积累方面的功能。

  长期过量摄入碳水化合物往往会导致机体代谢紊乱。先如何缓解碳水化合物诱导血脂过度积累的代谢综合征，已引起更多关注。近年来，肠道微生物群产生的代谢物及其生物学功能的鉴定越来越受到关注。研究表明益生菌可以缓解饮食诱导的宿主过度脂质积累，这可能是由细菌代谢物介导的，如短链脂肪酸、胆汁酸和其他代谢物。胆汁酸在肝脏中合成并储存在胆囊中，摄入食物时从胆囊排泄到肠道中。胆汁酸在脂肪吸收和代谢中起着重要的调节作用。研究表明，胆汁酸可以通过增加肝脂质的转运和抑制肥胖小鼠的长链游离脂肪酸摄取来改善肝脂肪变性。

  该研究表明，蜡样芽孢杆菌Su1通过调节胆汁酸代谢相关细菌的丰度和BSH酶活性，促进肠道胆汁酸代谢，改变肠道胆汁酸组成(增加非偶联和偶联胆汁酸的含量)。肠道的胆汁酸通过肝肠循环被重新吸收回肝脏，以改变肝脏胆汁酸谱并激活FXR信号通路，从而抑制脂肪生成相关基因的表达，以减少高碳水化合物诱导的肝脏过多脂肪沉积。这项研究表明，肠道微生物群与胆汁酸信号传导之间的相互作用是益生菌调节鱼脂代谢的关键机制之一。本研究提供了一种通过添加功能性细菌来缓解高碳水化合物诱导的鱼类脂质过度积累的新方法。此外，该研究为维持HCD喂养的鱼类的能量稳态和健康生长提供了新的调节策略。

  论文DOI: 10.1021/acs.jafc.2c07945