我们常说“人如其食”，但你可能不知道，你吃下的每一口食物，也在深刻地影响着你肠道内数以万亿计微生物的“行为”，甚至能决定一些“沉睡”的细菌是否会“叛变”成为疾病元凶。一篇发表于《Trends in Microbiology》的权威综述，深入探讨了饮食、肠道“病原共生菌”与慢性炎症性疾病之间的三角关系。

“病原共生菌”是这篇综述的核心概念。它们并非传统意义上的外来病原体，而是我们肠道内正常的共生微生物成员。在大多数情况下，它们与人体相安无事。然而，当特定的条件被满足——例如宿主的遗传易感性、免疫系统缺陷，或不健康的饮食习惯——这些细菌便会“揭竿而起”，展现出其致病的潜力。

综述以详实的证据指出，西式饮食（高脂肪、高糖、高盐、低膳食纤维） 是激活这些“沉睡杀手”的关键环境触发器。例如：

高脂饮食，特别是富含奶制品的饱和脂肪，会促使肝脏分泌更多的牛磺酸结合胆汁酸。这恰恰为一种名为沃氏嗜胆菌（Bilophila wadsworthia） 的病原共生菌提供了“美餐”（有机硫），导致其大量增殖，进而驱动严重的肠道炎症。

高盐饮食 不仅会减少有益的乳酸菌，还能直接改变幽门螺杆菌（Helicobacter pylori） 的基因表达，增强其毒力因子（如VacA毒素）的分泌，从而加剧胃炎并增加胃癌风险。

膳食乳化剂（常见于冰淇淋、人造奶油等加工食品中）被发现可以直接上调adherent-invasive Escherichia coli (AIEC)，一种与克罗恩病密切相关的病原共生菌——的毒力基因，使其更具侵袭性和致病性。

低纤维饮食 则会剥夺大多数有益菌的“口粮”，反而可能让一些病原共生菌占据优势，甚至改变它们在肠道中的定位，从无害的肠腔迁移到敏感的黏液层，从而引发炎症。

这些结论并非空穴来风，而是基于大量严谨的科学研究。研究者们广泛采用了基因工程小鼠模型（如IL-10基因敲除鼠、TLR5缺陷鼠等），这些小鼠模拟了人类炎症性肠病（IBD）的遗传背景。通过给这些小鼠喂食不同的定制饲料，并引入特定的病原共生菌，科学家可以精确观察饮食如何影响疾病的进程。同时，宏基因组学、转录组学和代谢组学 等前沿技术，被用于分析肠道菌群的结构变化、细菌的基因活动以及代谢产物的谱图，从而在分子层面揭示饮食-细菌-宿主相互作用的机制。

这篇综述向我们传递了一个明确的信息：现代饮食模式可能是许多慢性炎症性疾病（如IBD、自身免疫病、代谢综合征）流行的重要推手。我们手中的餐叉，拥有改变体内微生物生态系统平衡的力量。

启示是双重的。在个人层面，我们应当有意识地向地中海饮食模式靠拢，即增加蔬菜、水果、全谷物和坚果的摄入，减少红肉、超加工食品和高糖饮料的消费。这不仅是为了控制体重，更是为了“喂养”有益菌群，抑制病原共生菌的潜在危害。

在医疗与公共卫生层面，这项研究推动了个性化营养医学的发展。未来，针对特定慢性病患者的治疗，或许应包括对其肠道菌群的评估，并据此制定精准的膳食干预方案，通过“饿死”致病菌、“养好”有益菌的方式来辅助治疗。它提醒我们，健康的生活方式，始于一顿均衡的膳食，而一个健康的肠道，则是全身健康的重要基石。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.tim.2025.04.003