少吃辣椒能防胃癌？

胃癌的发生和发展与多种因素有关，除了幽门螺杆菌感染外，遗传、环境、饮食、生活方式和压力水平都对胃癌发生有很大的影响。然而，这些因素诱发胃癌的分子机制尚未完全阐明。有研究表明，辣椒素能够抑制免疫功能，增加宿主对幽门螺杆菌感染的易感性;而在胃癌的早期接触辣椒素，能够促进因幽门螺杆菌感染而造成的胃粘膜损伤。一些研究报道了辣椒素的抗癌和抗炎作用，表示辣椒素能够激活一些与抑制癌细胞生存、生长停滞、血管生成和转移有关的基因表达。辣椒素致癌的作用存在争议，因此，有必要针对幽门螺旋杆菌感染和辣椒素如何导致胃炎进展为胃癌的机制进行研究。

2020年，来自美国明尼苏达大学的Zigang Dong研究团队在《Cancers》发表最新研究《Induction and Prevention of Gastric Cancer with Combined Helicobacter pylori and Capsaicin Administration and DFMO T reatment, Respectively》，探索了幽门螺杆菌感染和辣椒素导致胃炎症和胃癌发生的机制。

首先，研究者利用小鼠模型研究了辣椒素在幽门螺杆菌相关胃癌进展中的作用，发现同时施加辣椒素和幽门螺旋杆菌的小鼠出现胃部肿瘤增生，体重明显降低，胃坑多灶性延伸，腺萎缩，萎缩灶腺带明显等情况，说明辣椒素和幽门螺旋杆菌共同导致了胃炎向胃癌的进行性转变。不仅如此，辣椒素和幽门螺旋杆菌的联合作用直接加速了分化上皮细胞类型的损失，加速了慢性萎缩性胃炎向胃癌的转变，使肿瘤胃粘膜中炎症细胞数量增加，表明幽门螺旋杆菌或辣椒素单独不足以引起胃肿瘤的发生，需要联合使用才能引发粘膜下腺的形成和肿瘤细胞的侵袭。

研究学者对辣椒素和幽门螺旋杆菌联合，导致的胃部损伤程度进行了探究。发现这种联合作用会增加过氧化过程，导致产生MDA、MPO和过氧化氢等超氧自由基，并与DNA和蛋白质形成加合物。这一过程会破坏DNA、DNA修复酶和免疫细胞蛋白细胞因子，导致胃组织损伤加剧。

为了将研究结果应用于人类，对小鼠辣椒素的摄入量进行优化，以反映人类的摄入量，进而确定辣椒素的剂量依赖性效果。当剂量大于0.05%或0.26g/kg/天时，可引起明显的毒性和严重的胃炎症;当小于0.05%或0.26g/kg/天的剂量时，对小鼠没有任何毒性作用或任何明显的胃炎症，表明辣椒素的剂量在胃炎症和胃癌的发生过程中起着重要作用。不仅如此，研究团队还指出，与只服用辣椒素的小鼠相比，同时服用辣椒素和幽门螺旋杆菌的小鼠对辣椒素的血液同化率更高，而且在人体样本中得到类似的结果：胃癌患者和慢性胃炎患者的辣椒素血液同化水平高于健康受试者。

将抗炎剂DFMO用于辣椒素和幽门螺旋杆菌联合作用小鼠中胃癌的预防，结果发现，用DFMO治疗后，胃坑多灶性延伸、腺萎缩、萎缩灶腺带明显减少，体重显著增加，促炎细胞因子IL-6和IFN-γ水平有显著的剂量依赖性降低和升高。说明DFMO作为一种抗炎剂，通过靶向COX-1和COX-2.调节IL-6和IFN-γ的表达，以剂量依赖性的方式抑制胃炎症，并预防辣椒素相关胃癌的发展。

通过小鼠模型，研究团队阐明了幽门螺旋杆菌感染和辣椒素暴露对胃炎和胃癌发展的联合作用，以及DFMO作为抗炎剂预防胃部疾病的潜力，为可能的胃炎与胃癌防提供了治疗方案。

论文链接：https://doi.org/10.3390/cancers12040816