乳腺炎是人类和动物中最严重的疾病之一，尤其是在奶牛场。有越来越多的证据表明，由于高粮食饮食和低纤维饮食引起的亚急性瘤胃酸中毒(SARA)导致的肠道菌群失衡与乳腺炎的发生和发展有关，但其潜在机制尚不清楚。

  最近，一项发表在《Microbiome》杂志上的研究《Sialic acid exacerbates gut dysbiosis-associated mastitis through the microbiota-gut-mammary axis by fueling gut microbiota disruption》发现，SARA相关乳腺炎的奶牛在瘤胃中有不同的代谢特征，特别是唾液酸水平升高。唾液酸(SA)在经过抗生素处理的小鼠，但不是健康小鼠中，诱导了明显的乳腺炎。SA处理还诱导了粘膜和全身炎症反应，表现为结肠和肝损伤以及多种炎症标志物的增加。此外，抗生素引起的肠道菌群失衡损害了肠道屏障完整性，而SA处理则加剧了这一情况。SA增强了抗生素治疗引起的血清LPS水平，导致乳腺和结肠中TLR4-NF-κB/NLRP3通路的激活。

  此外，SA促进了抗生素引起的肠道菌群失衡，并特别增强了肠杆菌科和阿克曼氏菌科，这些菌与乳腺炎参数相关。从SA-抗生素处理小鼠中移植粪便菌群模拟了受体小鼠中的乳腺炎。体外实验表明，SA促进了大肠杆菌的生长和毒力基因表达，导致巨噬细胞中促炎细胞因子的产生增加。通过钨酸钠抑制肠杆菌科或用共生的罗伊氏乳杆菌治疗缓解了SA促进的乳腺炎。此外，SARA奶牛具有独特的瘤胃微生物结构的富集SA利用的机会致病性莫拉菌科和消耗SA利用共生普雷沃氏菌科。用特异性唾液酸酶抑制剂扎那米韦治疗小鼠减少了SA产生和莫拉菌科丰度，并改善了由患有SARA相关乳腺炎的奶牛的瘤胃微生物群移植引起的小鼠乳腺炎。

  这项研究首次表明，SA通过促进肠道微生物扰动加剧了肠道菌群失衡引起的乳腺炎，并受共生菌调节，表明微生物群-肠道-乳腺轴在乳腺炎发病机制中的重要作用，并提出了基于肠道代谢调节的乳腺炎干预的潜在策略。