核心提示：蒙特利尔大学Maisonneuve-Rosement医院的研究表明，肥胖等生活压力因素会重新编程免疫系统细胞，并随着年龄的增长对眼睛造成损害。

  加拿大研究人员发现，随着年龄的增长，超重会使人的免疫系统细胞对眼睛产生破坏作用。一项发表在杂志《科学》上的研究阐明了一种可能导致老年性黄斑变性(AMD)的新分子机制。

  蒙特利尔大学Maisonneuve-Rosement医院的研究表明，肥胖等生活压力因素会重新编程免疫系统细胞，并随着年龄的增长对眼睛造成损害。

  蒙特利尔大学眼科教授Przemyslaw (Mike) Sapieha说:“我们想知道为什么一些有遗传倾向的人会患上AMD，而另一些人则不会。”他的博士后研究员Masayuki Hata博士也参与了这项研究。

  Sapieha解释说:“尽管科学家们在了解导致AMD的基因方面已经投入了相当大的努力，但易感基因的变异和突变只会增加患这种疾病的风险，而不是导致这种疾病。”

  “这一观察表明，我们必须更好地了解环境和生活方式等其他因素是如何导致疾病发展的。”

  AMD黄斑变性是全球不可逆失明的主要原因，到2020年约有1.96亿人受到影响。它有两种形式:干性黄斑变性，其特征是眼后部脂肪堆积和眼内神经细胞死亡，湿性黄斑变性，其特征是在视觉产生组织中最敏感的部分——黄斑部——发生病变的血管。

  众所周知，AMD患者眼睛中的免疫系统会变得失调和具有攻击性。通常情况下，免疫细胞保持眼睛健康，但与细菌和病毒等病原体接触会使它们出错。

  与此同时，当身体暴露于压力源(如肥胖中的过量脂肪)时，免疫细胞也会被激活，使超重成为患AMD的第一大非遗传风险因素，仅次于吸烟。

  在最新研究中，Sapieha和Hata以肥胖为模型来加速和夸大身体在一生中所经历的压力。他们发现，短暂性肥胖或有肥胖史会导致免疫细胞内DNA结构的持续变化，使它们更容易产生炎症分子。

  “我们的发现提供了有关导致AMD的免疫细胞生物学的重要信息，并将允许在未来开发更有针对性的治疗方法，”Hata说。

  研究人员希望他们的发现能引导其他科学家将他们的兴趣从与肥胖相关的疾病扩展到其他以神经炎症增加为特征的疾病，包括阿尔茨海默病和多发性硬化症。

  参考文献

  Past history of obesity triggers persistent epigenetic changes in innate immunity and exacerbates neuroinflammation