营养传感和损伤传感是生物体的两个基本过程。虽然高血糖症通常与糖尿病相关的微生物感染易感性有关，但身体葡萄糖水平如何影响对微生物入侵的先天免疫反应尚不完全清楚。在这里，研究者们惊讶地发现病毒感染导致啮齿动物的血糖水平迅速而显着下降，从而导致强大的AMPK激活。一旦激活，AMPK就会直接磷酸化S511处的TBK1，从而触发IRF3募集和MAVS或STING信号小体的组装。在各种动物模型中，AMPK的消融或抑制、TBK1-S511A的敲入或葡萄糖水平升高会损害核酸传感，而通过AICAR或TBK1-S511E敲入促进AMPK-TBK1级联反应可显著提高抗病毒免疫力。这些新发现展示了机体糖脂代谢与天然免疫应答的内在分子联系机制，是免疫代谢(immunometabolism)领域研究的重要拓展，并报告了其在抗病毒防御中的生理必要性，也为靶向AMPK控制免疫应答提供了理论与实验依据。

  参考文献：

  Zhang Q, Liu S, Zhang CS, Wu Q, Yu X, Zhou R, Meng F, Wang A, Zhang F, Chen S, Wang X, Li L, Huang J, Huang YW, Zou J, Qin J, Liang T, Feng XH, Lin SC, Xu P. AMPK directly phosphorylates TBK1 to integrate glucose sensing into innate immunity. Mol Cell. 2022 Dec 1;82(23):4519-4536.e7. doi: 10.1016/j.molcel.2022.10.026. Epub 2022 Nov 15. PMID: 36384137.