一种早期微生物代谢物通过调节肠道脂质代谢来防止肥胖

  近日，来自美国范德比尔特大学医学中心病理学、微生物学和免疫学学系的Catherine D. Shelton在Cell Host & Microbe杂志上发表了一篇题为“An early-life microbiota metabolite protects against obesity by regulating intestinal lipid metabolism”的文章，研究生命早期菌群失调如何促进高脂饮食引起的肥胖，发现微生物代谢物苯乳酸(PLA)可激活小肠上皮中的保护途径，调节肠道脂质代谢并预防生命早期与抗生素相关的肥胖。

  早期微生物群如何保护儿童免受环境因素的影响，这在很大程度上仍是未知的。小肠在调节全身脂质稳态中的重要作用，生命早期同时暴露于抗生素和高脂饮食会扰乱肠上皮细胞的脂质代谢。通过同时暴露于抗生素和高肪饮食的小鼠模型，研究人员发现，作为小肠微生物群的主要成员，乳酸杆菌物种可以调节肠上皮细胞，以限制早期生活中饮食引起的肥胖。抗生素处理和高脂饮食通过降低肠道上皮细胞PPAR-γ受体的活性以加剧肥胖，然而乳酸杆菌衍生的代谢物苯乳酸(PLA)可增加肠上皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)的丰度，保护小鼠免受早期暴露于抗生素和高脂饮食引起的代谢功能障碍。总的来说，苯乳酸(PLA)是一种微生物衍生的代谢物，可激活小肠上皮中的保护性通路，研究发现了乳酸菌衍生的代谢物苯乳酸调节肠道PPAR-γ以限制脂肪积累，揭示了早期微生物群防止代谢功能障碍的机制，为将生命早期抗生素暴露与儿童肥胖联系起来提供了新的证据。