任发政院士团队:长双歧杆菌68S或可改善皮肤衰老

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来源:杨玲双
2024-05-15 10:11:39
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核心提示:B. longum 68S补充可以重建皮肤屏障损伤,主要通过介导的SPT1衍生的皱脂产生防止了受损皱脂合成引起的内质网应激和凋亡反应,改善了体外皮肤屏障损伤。

中国农业大学任发政院士团队在Phytomedicine上发表文章,从肠-皮肤轴的角度探讨了长双歧杆菌68S改善衰老小鼠皮肤屏障损伤的潜在机制,并发现长双歧杆菌68S介导肠-皮肤轴稳态

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背景:双歧杆菌作为益生菌,在皮肤状态中扮演重要角色,然而其潜在的机制交互作用仍然未知。本研究进一步探讨了B. longum 68S在改善老年小鼠皮肤屏障损伤方面的潜在机制,从肠-皮轴的角度出发。

方法:B. longum 68S供给自然老化小鼠模型,并进行粪便微生物移植(FMT)实验,证明肠道微生物在B. longum 68S上调皮肤屏障损伤的角色,促进皱脂合成关键酶(SPT1)和皱脂水平的产生,并改善皮肤屏障损伤。此外,B. longum 68S供给SPT1基因敲除小鼠模型,以探讨B. longum 68S改善皮肤屏障损伤的机制。

结果:转录组分析和16S rRNA高通量测序证明,老年小鼠表现出皮肤屏障功能障碍和肠道菌群失调。与此同时,老年小鼠表现出经皮水分流失(TEWL)上调,SPT1水平、皱脂和皮肤屏障相关蛋白(Loricrin、角蛋白10和Desmoglein 1)下调。类似地,来自老年小鼠的FMT到正常小鼠和SPT1基因敲除小鼠可以重建皮肤屏障损伤,B. longum 68S补充对此产生积极影响。此外,B. longum 68S介导的SPT1衍生的皱脂产生防止了受损皱脂合成引起的内质网应激和凋亡反应,最终改善了体外皮肤屏障损伤。

结论:鉴于当前药物的安全性低,新兴的抗衰老疗法是必要的。考虑到肠道菌群与健康老化之间的关联,B. longum 68S可能是更好的选择。研究结果表明,B. longum 68S介导的肠-皮轴稳态,从而展现出抗衰老效果,并有助于更好地理解B. longum 68S的各种有益效果的机制。

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图2所示。长双歧杆菌68S可改善衰老小鼠神经酰胺合成功能障碍和皮肤表皮屏障损伤。

全文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711323004129?via%3Dihub

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抗皮肤衰老
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