早熟的婴儿粪便微生物组会促进肠细胞屏障功能障碍、神经内分泌信号传导改变，并与儿童肥胖风险增加有关

美国加州大学的Germaine J.M.Yong在期刊《Gut Microbes》上在线发表题为“Precocious infant fecal microbiome promotes enterocyte barrier dysfuction, altered neuroendocrine signaling and associates with increased childhood obesity risk”的研究论文。在这里，使用婴儿出生队列（n = 349），我们在纯母乳喂养率最低的 1 个月大婴儿中确定了独特的粪便微生物群组成，这与两年时肥胖和超重表型的相对风险较高有关。高危婴儿粪便微生物组表现出加速的分类和功能成熟以及广泛的代谢重编程，包括神经内分泌信号浓度降低。在体外，肠细胞暴露于高危婴儿的粪便提取物导致与肥胖相关的基因上调和营养敏感肠内分泌祖细胞的扩增。高危婴儿的粪便提取物也促进了肠细胞屏障功能障碍。这些数据涉及婴儿微生物组功能发育失调，更具体地说，在儿童肥胖的早期发育起源中促进肠内分泌信号传导和上皮屏障损伤。

生命早期的肠道微生物组发育沿着时间梯度进行。微生物积累的组成和速率的改变与影响体型的儿童期疾病的风险有关。饮食在塑造肠道微生物组方面起着重要作用，这反过来又影响摄入的营养底物的代谢命运和影响宿主细胞生理学的生物活性分子的产生。婴儿期的分娩方式和营养与婴儿肠道微生物组的改变和儿童期肥胖有关，尽管它们导致疾病的机制尚不清楚。

在这里，为了更好地了解儿童肥胖的起源，我们专注于非常早期的婴儿期，并在一个月大时确定一种成分和功能早熟的粪便微生物组，与较低的社会经济地位、纯母乳喂养率降低以及儿童早期超重或肥胖表型（OW/OB）的风险增加有关。我们提供了婴儿粪便微生物组如何在功能上导致儿童肥胖的证据，包括促进营养感应肠内分泌祖细胞的扩增、诱导肥胖特征的肠细胞转录程序和增加上皮屏障功能障碍。因此，我们的数据表明，生命早期的营养和适当节奏的微生物群功能和代谢发育是儿童肥胖发展的关键决定因素。

非常早期的粪便微生物组功能障碍与儿童肥胖症的发育起源有关，并揭示了与较低的社会经济地位和与疾病发展相关的早期生命营养的关键暴露。婴儿功能性微生物组分析与体外测定相结合，提供证据表明，包括营养收获、肠内分泌信号改变和上皮屏障损伤在内的多种微生物机制是儿童期疾病风险增加的基础。因此，促进适当节奏的微生物组发育和新陈代谢的早期方法可能有助于预防儿童后期的肥胖发展。

参考资料：全文：早熟的婴儿粪便微生物组促进肠细胞屏障功能障碍、神经内分泌信号传导改变，并与儿童肥胖风险增加有关 (tandfonline.com)