全球肥胖已成为重大公共卫生危机，影响超过 6 亿人，并与 2 型糖尿病、心血管疾病及癌症等严重并发症密切相关。尽管生活方式调整、减肥手术和药物（如 GLP-1 激动剂）是目前的主要治疗手段，但长期行为改变的困难性、手术创伤及药物成本限制了其广泛应用。因此，开发安全、有效的非侵入性干预策略迫在眉睫。肠道微生物群通过代谢饮食中的碳水化合物、脂肪等营养物质，直接影响宿主能量平衡。研究表明，肥胖个体的肠道菌群往往具有更强的碳水化合物降解能力，可增加宿主可吸收的简单糖（如葡萄糖、蔗糖），进而促进脂肪堆积和胰岛素抵抗。例如，肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸（SCFAs）虽能调节宿主代谢，但其作用具有双重性 —— 近端肠道吸收的乙酸盐可能促进肥胖，而远端肠道局部高浓度乙酸盐则可能通过调控菌群改善代谢。

乙酰化纤维素是一种经化学修饰的纤维素，可在远端肠道缓慢释放乙酸盐，避免近端肠道快速吸收导致的系统性效应。前期研究发现，AceCel 能调节肠道免疫球蛋白 A（IgA）与细菌的互作，但尚未明确其对代谢的影响。

2025 年 5 月 16 日，日本理化研究所的研究人员在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为“Acetylated cellulose suppresses body mass gain through gut commensals consuming host-accessible carbohydrates”的研究论文。

本文章通过野生型、肥胖（ob/ob）、无菌（GF）、GPR43/GPR41 基因敲除及多形拟杆菌单定植小鼠模型，结合代谢笼监测、生化分析、16S rRNA 测序、代谢组学及体外细菌培养等方法，发现乙酰化纤维素（AceCel）可特异性重塑肠道菌群，富集拟杆菌属并促进其利用乙酸盐消耗肠道单 / 双糖，减少宿主可吸收碳水化合物，同时上调肝脏脂肪酸氧化相关基因（如PPARα、Cpt1a），抑制糖异生和糖原合成，从而在野生型和肥胖小鼠中显著抑制体重增长、改善代谢异常，且该效应依赖肠道菌群、独立于 SCFA 受体信号，揭示了 AceCel 通过“菌群 - 宿主代谢轴”调控肥胖的新机制，为肥胖治疗提供了新型益生元策略。

总之，这项研究为我们理解肠道菌群如何影响宿主能量代谢提供了新的视角，并提示乙酰化纤维素（AceCel）作为一种新型膳食补充剂，通过增强肠道细菌对碳水化合物的利用，有望成为未来对抗肥胖和代谢疾病的方法。

主要分析思路与研究策略

参考资料：Acetylated cellulose suppresses body mass gain through gut commensals consuming host-accessible carbohydrates.

（DOI: 10.1016/j.cmet.2025.04.013）