2025-Advance in Nutrition-肠道微生物：儿童肥胖的重要参与者

全球儿童肥胖问题已达 “流行病” 程度，据 WHO 和世界肥胖联合会数据，全球 5-19 岁儿童青少年中近 3.4 亿人超重或肥胖，且发病率近 40 年增长近 10 倍，低中收入国家增速显著。肥胖不仅影响儿童生长发育，还会增加 2 型糖尿病、心血管疾病等成年期慢性病风险，超 90% 的儿童青少年肥胖会延续至成年。传统观点认为肥胖主要由热量摄入过剩导致，但近年研究颠覆这一认知，发现早期肠道微生物组成和功能异常可通过影响能量代谢、诱发慢性炎症、调控肠 - 脑轴等机制驱动肥胖发生。例如，肥胖儿童肠道厚壁菌门与拟杆菌门比例失衡，双歧杆菌、阿克曼菌等有益菌减少，而肠杆菌科等促炎菌增多。在此背景下，围绕肠道微生物探索儿童肥胖的预防和治疗策略成为国际研究热点。

今天为大家分享的是2024年12月28日电子科技大学附属四川省人民医院唐彬秩教授团队在《Advances in Nutrition》上发表的一篇综述文章，系统阐述了肠道微生物群在儿童肥胖中的关键作用，揭示了促炎菌属与产短链脂肪酸菌属的失衡通过能量代谢、炎症反应和肠-脑轴机制影响肥胖进程，并提出基于微生物调控的干预策略。

1. 研究问题

探讨肠道微生物群在儿童肥胖发生发展中的作用机制，重点关注早期肠道微生物失调对能量吸收、代谢通路、炎症反应及肠-脑轴的影响，并总结基于微生物调控的肥胖治疗策略。

2. 研究方法

系统性综述：整合近20年关于儿童肥胖与肠道微生物群的动物实验、人群队列研究和临床试验数据。

微生物组分析：通过16S rRNA测序和宏基因组学技术，对比肥胖与正常体重儿童肠道菌群组成差异

机制研究：结合代谢组学分析短链脂肪酸（SCFAs）、脂多糖（LPS）等微生物代谢产物的作用。

干预评估：评估饮食调整、益生菌/益生元补充、粪菌移植（FMT）及代谢手术对微生物群和肥胖表型的调控效果。

3. 主要结论

1) 菌群失衡与肥胖关联：肥胖儿童肠道中促炎菌属（如Enterobacteriaceae）丰度升高，而产SCFAs菌属（如Akkermansia muciniphila、Bifidobacterium）减少，Firmicutes/Bacteroidetes比例异常。

2) 机制路径：

能量代谢：SCFAs通过调节GLP-1、PYY等激素影响食欲和脂肪积累。

炎症驱动：LPS通过TLR4/NF-κB通路诱发慢性低度炎症，导致胰岛素抵抗。

肠-脑轴：微生物代谢物（如5-羟色胺）通过迷走神经影响中枢食欲调控。

3) 干预潜力：益生菌（如乳酸杆菌）、高纤维饮食和FMT可部分恢复菌群平衡，改善肥胖相关代谢指标。

4. 创新点

跨学科整合：首次系统解析肠道微生物群影响儿童肥胖的多维度机制（代谢、免疫、神经），突破传统“热量失衡”理论框架。

临床转化视角：提出基于微生物标志物的肥胖早期预测模型，并验证SCFAs靶向干预的可行性。

争议点澄清：通过荟萃分析指出Firmicutes/Bacteroidetes比例与肥胖的关联存在人群异质性，需结合菌株特异性功能分析。

新兴策略展望：探讨噬菌体疗法和微生物-代谢手术协同干预的前景，为儿童肥胖精准治疗提供新思路。

局限性：现有研究多为观察性证据，微生物因果性机制仍需通过无菌动物模型和长期临床试验验证；个体化干预方案尚未形成标准化指南

参考链接：Luo, Yu et al. “Gut Microbiota: An Important Participant in Childhood Obesity.” Advances in nutrition (Bethesda, Md.) vol. 16,2 (2025): 100362. doi:10.1016/j.advnut.2024.100362