膳食益生菌SF68通过提高丁酸盐的生物利用度来增强肥胖小鼠的肠上皮屏障

  肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸(SCFA)的改变是改变肠上皮屏障完整性和引起肥胖中观察到的meta-炎症发生的主要因素。本研究旨在评估粪肠球菌(SF68)在饮食诱导的肥胖模型中对抗肠屏障损伤和肠道炎症的疗效，并探讨其潜在的分子机制。SF68抑制HFD小鼠体质量增加，降低血浆IL-1β和LBP水平。同时，SF68通过增加紧密连接蛋白和肠道丁酸转运体(钠偶联单羧酸转运体1)的表达，抑制高脂饮食喂养动物的肠道炎症，并改善肥胖小鼠的肠道屏障完整性和功能。

  膳食中补充SF68，尤其是在8周的治疗方案中，增强了肥胖小鼠的肠上皮屏障，提高了肠黏膜中丁酸的生物利用度。这种肠道上皮屏障的增强，减轻了肠道炎症和氧化应激，进而改善了与肥胖相关的结肠收缩功能障碍。根据这一观点，尽管需要开展更多研究，但可以想象，在组织丁酸盐生物利用度不稳定导致肠道通透性改变的其他病理状态(如ibd、IBS或内脏痛)中，膳食补充SF68也可能产生有益作用。

  文章链接：https://doi.org/10.1002/mnfr.202200442