益生菌震撼新角色：不仅能调理肠胃，更能“双杀”脂肪肝和胰腺癌！科学家揭示其从根源上防癌的机制

如果你认为益生菌只是用来调理肠胃、缓解便秘，那你就小看它了！

最新科学研究发现，特定的益生菌组合不仅能降低胆固醇，还能预防脂肪肝、抑制胰腺癌的发展，甚至调节免疫系统功能，成为对抗现代饮食病的“多面手”。

高胆固醇饮食：不仅是心血管杀手，更是肝与胰腺的“隐形破坏者”

胰腺癌（PDAC）被称为“癌王”，5年生存率仅13%，是高致死性恶性肿瘤之一。除了吸烟、遗传等因素，近年来研究发现，高胆固醇和脂肪肝（MASLD） 也是其潜在风险因素。高脂高胆固醇饮食易导致肥胖、脂肪肝，进而诱发全身性炎症，促进癌症发展。

更值得警惕的是，即便没有肥胖，高胆固醇饮食仍可能直接导致肠道菌群紊乱、肠道屏障破坏（俗称“肠漏”），使细菌和毒素进入血液循环，引发肝脏和胰腺的慢性炎症，最终促进肿瘤形成。

益生菌如何成为“肠道—肝脏—胰腺”轴的守护者？

在这项由印度生命科学研究所团队开展的研究中，科学家使用高胆固醇+胆碱酸饮食（HCCD）喂养小鼠，成功模拟出人类非肥胖型脂肪肝并加速胰腺癌发展。随后，他们使用一种由鼠李糖乳杆菌GG（LR） 和植物乳杆菌ILSF15（F15） 组成的益生菌组合进行干预，结果发现：

修复肠道屏障：益生菌能显著增强肠道紧密连接蛋白表达，减少“肠漏”，降低细菌及毒素向肝脏和胰腺的易位。

调节免疫细胞：HCCD饮食会导致腹腔中促炎性巨噬细胞（尤其是LPMs）数量激增，这些细胞会迁移至肝脏、胰腺及周围脂肪组织，加剧炎症与肿瘤生长。益生菌能显著降低这类巨噬细胞的数量与活性，抑制其促癌功能。

抑制肿瘤生长与转移：在胰腺癌模型中，益生菌不仅能延缓肿瘤生长，还能降低转移率，延长小鼠生存期。

机制深入解读：益生菌是如何“多管齐下”发挥作用的？

1.修复肠漏，阻断炎症源头：益生菌通过增强肠道上皮细胞间的紧密连接，减少细菌和毒素进入血液，从而减轻肝脏和胰腺的炎症负荷。

2.调节巨噬细胞，从“促癌”转向“抑癌”：高胆固醇饮食会激活腹腔中的巨噬细胞，使其转变为促炎、促肿瘤表型。益生菌能逆转这一过程，降低其迁移至肿瘤微环境的能力，抑制肿瘤生长与纤维化。

3.降低胆固醇，改善代谢环境：两种益生菌均具有胆汁盐水解酶（BSH）活性和胆固醇同化能力，能有效降低血清胆固醇和甘油三酯，从代谢层面减轻肝脏负担。

4.系统性抗炎：益生菌还能降低多个器官（肝、胰、脂肪组织）中促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）的表达，营造不利于肿瘤生长的微环境。

（高胆固醇饮食（HCCD）引发疾病的连锁反应与益生菌的干预作用；高胆固醇饮食破坏肠道屏障，导致细菌/内毒素易位，进而激活腹腔中的巨噬细胞（特别是促炎型的LPMs）。这些被“点燃”的免疫细胞迁移至胰腺、肝脏等器官，释放炎症因子，创造有利于肿瘤生长的环境，最终推动脂肪肝（MASLD）和胰腺癌（PDAC）的发展。益生菌组合（LR+F15）通过修复肠道屏障、减少细菌易位，从根本上“降温”。它能显著减少腹腔中促炎LPMs的数量，并将巨噬细胞的功能向抗炎、修复方向调节，从而切断炎症源头，抑制肿瘤进展。）

为何“益生菌组合”比单菌更有效？

研究发现，虽然单菌株也能降低血胆固醇，但只有组合使用才能显著减轻肝脏脂肪沉积和组织损伤，说明不同菌株在修复屏障、调节免疫、代谢调控方面具有协同作用。

未来展望：益生菌或成代谢相关癌症预防新策略

本研究首次系统阐明高胆固醇饮食通过“肠漏—巨噬细胞激活—多器官炎症”轴促进胰腺癌的机制，并证实益生菌可通过多靶点干预阻断该过程。这为益生菌作为代谢性疾病及相关癌症的辅助预防手段提供了理论依据。

参考资料：Parida D, et al. Probiotics Mitigate High-cholesterol Diet-driven Fatty Liver and Pancreatic Cancer by Restoring Macrophage Homeostasis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2025. （DOI: 10.1016/j.jcmgh.2025.101644）