马拉色菌是人体皮肤表面丰度最高的共生真菌，广泛定植于面部、头皮、胸背等皮脂丰富区域。长久以来，大众与皮肤科研究仅聚焦它的负面作用，,菌群失衡过度增殖时，会诱发头屑、脂溢性皮炎、特应性皮炎等炎症问题，各类去屑、抗炎洗护产品均以抑制马拉色菌为核心思路。

2026年6月19日，国际顶刊Nature Microbiology在线刊发一项突破性研究Commensal yeast Malassezia produces tryptophan metabolites to promote tissue homeostasis via the aryl hydrocarbon receptor in mice，彻底改写学界对马拉色菌的单一负面认知！健康皮肤稳态下，糠秕马拉色菌（M. furfur）可通过分解色氨酸生成吲哚类代谢物，激活皮肤修护通路，主动强化皮肤屏障、消退表皮炎症，是维持皮肤健康的关键共生微生物。该研究依托小鼠特应性皮炎模型、人表皮类器官、真菌基因敲除突变体三重实验体系，完整拆解马拉色菌修护皮肤的分子机制，为微生态护肤、炎症性皮肤病治疗开辟全新方向。

研究团队通过非靶向代谢组学检测证实，当皮肤存在色氨酸底物时，糠秕马拉色菌会大量合成吲哚-3-乳酸、吲哚-3-乙酸等吲哚衍生物，这类代谢物是激活角质形成细胞芳烃受体（AhR）的特异性信号分子，整套修护逻辑分为三层：

1. 上调屏障结构蛋白，加固皮肤砖墙

吲哚代谢物依托AhR信号，显著提升表皮兜甲蛋白（IVL）、屏障转录因子 OVOL1表达量。兜甲蛋白是角质层“砖墙结构”的核心骨架，直接决定皮肤锁水能力；OVOL1调控角质细胞正常分化，减少表皮脆弱、起皮、泛红问题。

2. 降低皮肤失水，抑制表皮炎症浸润

研究构建胶带剥离损伤小鼠皮肤模型模拟屏障破损、敏感泛红状态，定植正常产吲哚马拉色菌的小鼠，经皮水分丢失（TEWL）显著下降，表皮增厚、红肿消退，中性粒细胞等炎症细胞浸润大幅减少；而角质细胞AhR特异性敲除小鼠，完全无法获得该修护效果，证明AhR是真菌代谢物起效的必需通路。

3. 基因实验实锤：硫酸盐转运蛋白是合成修护代谢物关键

科研人员通过正向遗传学筛选获得Δsul1突变菌株（硫酸盐转运蛋白缺陷），该突变体完全丧失吲哚合成能力，无法激活AhR、也不能修复受损皮肤；若外源补充吲哚-3-乳酸、吲哚-3-乙酸，突变菌的皮肤保护功能可完全恢复，直接证实吲哚类代谢物是马拉色菌护肤的核心活性物质。

打破“杀菌=护肤”传统思维！过往敏感肌、脂溢性皮炎护理普遍追求清除、抑制马拉色菌，该研究证适度、平衡的马拉色菌定植对皮肤有益，单纯强力抑菌反而会丢失天然修护信号，加剧屏障脆弱。皮肤问题根源并非马拉色菌存在，而是菌群失衡、代谢通路紊乱。 特应性皮炎、干敏皮核心病理就是屏障破损+慢性低度炎症，本研究明确色氨酸-吲哚-AhR通路是高效修护通路。未来可开发吲哚类后生元、色氨酸前导护肤成分，通过激活内源修护通路改善敏感肌，减少激素类外用药物依赖。马拉色菌代谢吲哚、硫酸盐转运蛋白Sul1成为化妆品、皮肤科新药的全新研发靶点，温和调节皮肤真菌稳态、补充微生物修护代谢物，将成为下一代修护型护肤品核心方向。

日常护肤可以调整护理思路。，尽量不要长期、频繁使用强效抑菌、控油类洗护产品，过度清除皮肤共生真菌，会丢失皮肤天然的屏障修护来源；若是敏感肌人群，护肤时可选择添加色氨酸、吲哚衍生物、AhR 激活类活性成分的护肤品，模拟皮肤共生真菌的天然修护作用，温和改善肌肤干燥、泛红、锁水能力弱等不适问题。

参考文献：Eduardo Gushiken-Ibañez, Michelle Stokmaier, Giuseppe Barone, et al. Commensal yeast Malassezia produces tryptophan metabolites to promote tissue homeostasis via the aryl hydrocarbon receptor in mice. Nature Microbiology.2026-06-19;doi:10.1038/s41564-026-02382-8..