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万万没想到的是，日常生活中，瓶装水、穿的衣服、甚至是呼吸的空气中，都存在的微塑料，也都在导致我们脱发。

据研究推算，每个人每周摄入约5克的微塑料，这个量相当于每周无形中“吃掉”了一张信用卡。

微塑料是环境中的普遍污染物，通过食物链进入人体，对人类健康构成潜在威胁。尽管已有研究关注微塑料对内脏器官的影响，但它们对皮肤组织，尤其是毛囊的损害，以及是否会导致脱发等问题，仍然知之甚少。

近期一项发表在《Environment International》上的研究探讨了微塑料，特别是那些经过环境老化的微塑料，如何通过氧化应激途径加剧皮肤损伤和脱发问题。

标题：Aged polystyrene microplastics exacerbate alopecia associated with tight junction injuries and apoptosis via oxidative stress pathway in skin译名：老化的聚苯乙烯微塑料通过皮肤中的氧化应激途径加剧与紧密连接损伤和细胞凋亡相关的脱发。期刊：Environment International影响因子：IF=10.3通讯作者: Weiwei Chu

研究思路

研究团队采用了多种技术手段，包括扫描电子显微镜（SEM）、透射电子显微镜（TEM）、X射线光电子能谱（XPS）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）等，对微塑料的物理化学特性进行了深入分析。同时，通过细胞培养技术和动物实验，评估了微塑料对皮肤细胞和毛囊的影响。研究中特别关注了氧化应激、细胞凋亡、紧密连接损伤等生物学指标。

主要内容

1. 微塑料和老化微塑料的物理化学特性

利用SEM、TEM、XPS和FTIR技术分析显示，老化微塑料表面粗糙并有裂纹，表面面积和孔隙度提升。FTIR结果表明其含氧官能团增多，可能增强吸附污染物。这些特性变化意味着紫外线照射下微塑料的物理化学性质会显著改变，可能增加其对生物体的潜在毒性和交互作用。

图1. (A-C) 微塑料和老化微塑料的形态特征。(D) TEM测量的尺寸分布。(E) FTIR识别的官能团。(F, G) 表面积和孔隙体积量化。(H, I) ζ-电位和接触角的量化数据。(J) C1s X射线光电子能谱（XPS）光谱。(K) 原子分辨率STEM-EDX图谱。(L, M) ROS含量的量化。(N) 毛囊中的微塑料和老化微塑料的CLSM图像。(O) FITC标记的微塑料在HaCaT和L929细胞中的定位。(P) 皮肤和毛囊细胞中的微塑料和老化微塑料的TEM观察。

2. 微塑料暴露导致小鼠脱发和毛发结构损伤

在给小鼠口服微塑料和老化微塑料进行了为期两个月的暴露实验中，通过光学显微镜和SEM观察毛发表面结构，发现暴露于微塑料的小鼠出现了毛发稀疏和结构损伤，特别是老化微塑料处理组的小鼠，毛发数量显著减少，表面损伤更为严重。这一结果表明微塑料不仅能够进入生物体内，还能影响毛发的正常生长和结构，导致脱发问题。

图2. (A) 实验操作的小鼠模型示意图。(B) 对照组与处理组小鼠背部毛发状况的对比。(C) 皮肤组织的HE染色图及表皮和真皮厚度测量。(D) 背部毛发的扫描电子显微镜图像。(E) 不同处理下毛发数量的统计图。(F) 不同处理组毛发毛囊的显微照片。(G) 毛发毛囊数量的统计对比。

3. 老化微塑料暴露加剧小鼠皮肤和毛囊的氧化应激

通过测定小鼠皮肤中的活性氧（ROS）水平，研究者发现与对照组相比，微塑料和老化微塑料处理组小鼠的皮肤和毛囊中ROS水平显著升高，抗氧化酶活性下降，氧化产物积累，显示出明显的氧化应激反应。这些结果表明微塑料特别是老化微塑料能够诱导皮肤和毛囊的氧化应激，这可能是导致毛发损伤和脱发的原因之一。

图3. (A) DHE探针检测小鼠皮肤中的ROS含量。(B-F) 检测小鼠皮肤中抗氧化酶、抗氧化物质和氧化产物的水平。(G) 西方印迹检测抗氧化和应激反应蛋白。(H) Ki67免疫荧光染色检测细胞增殖。(I) 毛囊生长期和休止期的示意图。(J) 西方印迹分析凋亡蛋白。(K) 皮肤细胞的TEM图像，显示正常和受损的线粒体。

4. 老化微塑料处理的毛囊呈现生长期延迟和皮肤组织细胞凋亡的特征

研究者发现老化微塑料处理的小鼠毛囊干细胞的增殖受到抑制，凋亡相关蛋白表达上调，显示出生长期延迟和细胞凋亡增加的特征。这一结果表明老化微塑料可能通过影响毛囊干细胞的增殖和分化，进而影响毛发的生长周期，导致脱发。

5. 老化微塑料暴露通过破坏毛囊细胞间的紧密连接促进脱发

通过TEM观察毛囊细胞间的紧密连接（TJs）的超微结构，研究者发现老化微塑料处理的小鼠毛囊细胞间的紧密连接出现了损伤，紧密连接蛋白的表达降低，导致毛囊细胞间的连接减弱。这些结果表明紧密连接的损伤可能影响了毛囊细胞间的正常通讯和功能，进而促进了脱发的发生。

图4.(A) 皮肤组织的HE染色显示正常和退化期毛囊，以及细胞间连接的疏松。(B) 紧密连接相关蛋白。(C-F) 紧密连接蛋白的表达水平。(G) 透射电子显微镜图像揭示毛囊微结构中的桥粒和紧密连接处的小缺口

6. Tempol减轻微塑料和老化微塑料引起的氧化应激途径导致的毛囊损伤

在小鼠的微塑料暴露实验中添加了抗氧化物质Tempol，通过评估其对氧化应激指标和毛发状况的影响，研究者发现与单独微塑料处理组相比，Tempol的添加显著降低了ROS水平，恢复了抗氧化酶活性，并减轻了毛发脱落。这一结果表明抗氧化物质Tempol能够缓解微塑料引起的氧化应激，保护毛囊免受损伤。

图5.(A) 利用DHE探针检测ROS水平。(B-F) 检测皮肤和毛囊的氧化相关参数。(G) 检测皮肤抗氧化酶。(H) 西方印迹检测紧密连接蛋白。(I) 不同处理组小鼠背部毛发变化。(J) HE染色显示毛囊横截面细胞间隙。(K) SEM图像统计毛干数量。(L) SEM图像显示小鼠皮肤和毛发。

7. 微塑料和老化微塑料损伤机制在皮肤细胞中的体外验证

将微塑料和老化微塑料添加到人角质形成细胞（HaCaT细胞）的培养基中，通过检测细胞内的ROS水平和细胞凋亡情况，研究者发现微塑料和老化微塑料均能诱导HaCaT细胞产生氧化应激和凋亡，而Tempol的添加能够减轻这些效应。这些结果与体内动物实验相一致，进一步证实了微塑料特别是老化微塑料通过氧化应激途径诱导皮肤细胞损伤和凋亡。

图6. (A-B) Claudin-1和Occludin在细胞内的定位。(C) 西方印迹分析检测细胞紧密连接。(D) 西方印迹分析评估抗氧化酶和凋亡相关蛋白。

文章小结

本研究深入探讨了微塑料及其老化形态对皮肤和毛发的不良影响。研究发现，老化微塑料由于环境因素影响，表面特性发生改变，导致其毒性增强。实验显示，这些微塑料能引起小鼠皮肤氧化应激、细胞凋亡，并破坏毛囊的紧密连接，最终导致脱发。抗氧化物质Tempol的应用有效缓解了微塑料引起的损伤，显示出治疗潜力。此外，体外实验也证实了微塑料对皮肤细胞的直接毒性。研究结果为理解微塑料的环境影响及制定相关健康保护措施提供了重要信息。

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PMID: 38593689DOI: 10.1016/j.envint.2024.108638