拟杆菌“壮大”瘦子菌AKK——肠道里的减肥双雄！

"拟杆菌Bvul&AKK菌"

Akkermansia

Gastroenterology发布一项研究��

拟杆菌SUNG40005（Bvul）通过代谢产物调节

恢复与肥胖相关的有益菌Akk菌的丰度

拟杆菌对肥胖的抑制作用在于“壮大”AKK菌

拟杆菌Bvul--N-乙酰葡萄糖胺-- AKK菌

Bvul通过特定的代谢物尤其是N-乙酰葡萄糖胺

恢复了因长期高脂饮食而减少的AKK菌的丰度改善小鼠的肥胖、胰岛素抵抗和肠道通透性

“瘦子菌AKK——“助力”拟杆菌减肥”

Wake Up Beauty, It’s Time to Beast。

A.muciniphila

>>>>>

Probiotics

高脂饮食致菌群紊乱——AKK菌助力改善

普通拟杆菌Bvul和Akk菌间存在互作关系

但BMI≥25（超重/肥胖）时这种互作关系消失，说明肥胖人群存在菌群紊乱 且AKK菌丰度不足

补充拟杆菌通过产生N-乙酰葡萄糖胺促进AKK菌

AKK菌显著提升代谢 改善肥胖、胰岛素抵抗，二者互作共生 恢复肠道粘液屏障 调节糖代谢

“瘦子菌AKK——抗糖减肥“实锤” ”

Wake Up Beauty, It’s Time to Beast。

--目录--

普通拟杆菌Bvul“带动”Akk菌丰度

瘦子菌AKK显著提升代谢、改善肥胖

二者共存 可恢复粘液屏障、胰岛素抵抗

01

"拟杆菌Bvul“壮大”Akk菌"

“拟杆菌减肥是“靠”瘦子菌AKK”

近期，韩国首尔国立大学在《Gastroenterology》杂志上发表，拟杆菌属中的Bacteroides vulgatus SNUG 40005（Bvul）与AKK菌（Akkermansia muciniphila/Am）之间的相互作用及其对肥胖和胰岛素抵抗的潜在影响。

拟杆菌与AKK菌共生关系的研究

研究使用了健康的韩国双胞胎队列（n=582），分析了分类学与宿主体重指数的关联。研究发现，在瘦弱个体中观察到Bvul和AKK菌之间的相互作用，但在肥胖个体中这种相互作用被破坏了。

通过给高脂饮食喂养的小鼠施用Bvul恢复AKK菌丰度，可以减少体重、胰岛素抵抗和肠道通透性。特别是，Bvul能够恢复长期高脂饮食后显著减少的Am的丰度。

1.在BMI<25的受试者中，普通拟杆菌和Akk菌间存在互作关系，但BMI≥25时这种互作关系消失，说明肥胖人群存在菌群异常；

2.小鼠和体外实验均表明，在黏蛋白缺乏的情况下 ，Bvul利用黏蛋白产生的代谢物可提高Akk菌丰度，但与宿主BMI有关；

3.补充普通拟杆菌SNUG 40005（Bvul）可显著改善高脂饮食（HFD）小鼠的肥胖、胰岛素抵抗和肠道通透性，并恢复因HFD导致的Akk菌丰度减少；

4.机制上，拟杆菌Bvul利用黏蛋白产生的代谢产物N-乙酰葡萄糖胺是Akk菌恢复的动因。

5.通过对双胞胎队列的代谢物网络分析，发现代谢产物N-乙酰葡萄糖胺利于Akk菌的富集，赖氨酸是连接N-乙酰氨基葡萄糖、Bvul和Akk菌的桥梁。

02

“拟杆菌&Akk菌--抗糖减重”

“减肥、调节糖代谢、肠道屏障”

肥胖本就是代谢类病症，其显著特征是肠道菌群紊乱，如有益菌（AKK菌）不足有害菌增多，破坏肠道黏膜通透性；肠道通透性增加，可能导致细菌内毒素LPS的易位增加；进而导致炎症反应和全身性的低度炎症状态，引发肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗等代谢类病症。

粪便样本中AKK丰度

随时间的变化（上）以及相应的体重变化（下）

因高脂饮食HFD而减少AKK菌被拟杆菌带动后的改善

↓ 体重、性腺脂肪重量

↓ 胰岛素抵抗

↑ 与粘蛋白产生和肠道通透性相关的基因

↑ 肠粘膜厚度、紧密连接蛋白表达

A.muciniphila

上面的研究表明，拟杆菌Bvul通过特定的代谢物，恢复了因长期高脂饮食而减少的AKK菌的丰度。

通过合理化增加瘦子菌AKK菌的丰度，有助于改善肥胖和胰岛素抵抗；同时AKK菌粘液菌的特性助力肠道粘液屏障恢复，预防慢性炎症！

1. Yoshida, N., et al., Bacteroides vulgatus and Bacteroides dorei reduce gut microbial lipopolysaccharide production and inhibit atherosclerosis. Circulation, 2018. 138(22): p. 2486-2498.

2. You, H.J., et al., Bacteroides vulgatus SNUG 40005 restores Akkermansia depletion by metabolite modulation. Gastroenterology.

3. Maerz, J.K., et al., Outer membrane vesicles blebbing contributes to B. vulgatus mpk-mediated immune response silencing. Gut Microbes, 2018. 9(1): p. 1-12.

4. Wang, C., et al., Protective effects of different Bacteroides vulgatus strains against lipopolysaccharide-induced acute intestinal injury, and their underlying functional genes. J Adv Res, 2022. 36: p. 27-37.

5. Mills, R.H., et al., Multi-omics analyses of the ulcerative colitis gut microbiome link Bacteroides vulgatus proteases with disease severity. Nature Microbiology, 2022. 7(2): p. 262-276.