双歧杆菌CCFM1359通过BDNF-TrkB通路缓解肠动力障碍：益生菌调控肠道的新突破

肠动力障碍是一种常见的消化系统问题，主要表现为肠道蠕动异常，导致便秘或腹泻。研究发现，肠动力障碍与神经系统损伤、炎症以及肠道微生态失衡密切相关。益生菌因其调节肠道功能的潜力逐渐受到关注。然而，目前关于益生菌如何通过肠神经系统和微生态调控肠动力的研究仍不全面。为此，本研究聚焦双歧杆菌CCFM1359，深入探讨其通过BDNF-TrkB通路改善肠动力障碍的具体机制。

主要研究发现

1. 改善肠动力障碍的显著效果

实验发现，与模型组相比，双歧杆菌CCFM1359能够显著缩短肠道转运时间，增加排便次数，缓解因番泻叶导致的肠动力障碍。同时，与其他双歧杆菌菌株相比，CCFM1359在改善肠动力方面表现出更显著的优势。这表明该菌株具有潜在的治疗应用价值。

2. 通过BDNF-TrkB通路修复肠神经系统

研究发现，BDNF及其受体TrkB在肠道神经功能中起重要作用，BDNF的下调常导致肠动力障碍。双歧杆菌CCFM1359干预后，显著上调了BDNF和TrkB在结肠中的表达水平，从而增强肠道蠕动能力。此外，该菌株还修复了肠道神经元和胶质细胞的损伤，尤其显著提升了肠神经元标志蛋白PGP9.5和胶质细胞标志蛋白S100β的表达。这一结果表明，CCFM1359通过促进肠神经网络的修复，改善了肠动力障碍。

3. 调控肠道炎症，缓解肠道损伤

肠道炎症是导致肠动力障碍的重要因素。研究发现，模型组小鼠中促炎因子（如TNF-α、IL-1β）水平显著升高，而抗炎因子（如IL-10）显著下调。双歧杆菌CCFM1359干预后，显著降低了促炎因子的表达，并提升了抗炎因子IL-10的水平，抑制了炎症反应。此外，该菌株对肠道的抗炎作用依赖于BDNF-TrkB通路，这一发现为益生菌的抗炎机制提供了新证据。

4. 调节肠道微生态，恢复菌群平衡

肠道微生态失衡也是肠动力障碍的重要原因。研究表明，模型组小鼠的肠道菌群结构显著改变，其中产丁酸菌的丰度增加，而一些有益菌减少。双歧杆菌CCFM1359干预后，不仅显著降低了丁酸的水平，还提升了戊酸的浓度，同时显著增加了短链脂肪酸（SCFAs）相关菌群的丰度，如Marvinbryantia和Blautia等。此外，该菌株通过恢复菌群多样性和优化菌群代谢环境，有效改善了肠道微生态。

结论

双歧杆菌CCFM1359通过多重机制显著缓解肠动力障碍，包括修复肠神经系统、调控肠道炎症和改善菌群平衡。其作用依赖于BDNF-TrkB通路的激活，为益生菌干预肠道疾病提供了新思路和新方法。这一发现不仅为功能性益生菌产品的开发提供了重要参考，也为肠动力障碍的治疗开辟了新的研究方向。

文献链接：https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2025/fo/d4fo03710c