警惕！高盐饮食竟会“点燃”前列腺炎的导火索

慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome, CP/CPPS）是男性常见的泌尿系统疾病，特征为排尿症状（如尿频、尿急）、盆腔或会阴区疼痛，影响约35%-50%的男性一生中至少一次，发病率高达8.2%（基于10,600人的研究）。其病因复杂，尚未完全明确。研究发现，一种名为Th17的促炎性T辅助细胞在前列腺炎的发展中起着关键作用。免疫系统中的T辅助17细胞（Th17） 和T辅助1型细胞（Th1细胞） 的过度活跃是重要推手。这些免疫细胞会分泌白细胞介素-17（IL-17）和干扰素-γ（IFN-γ），引发前列腺炎症和疼痛。通过小鼠模型实验，科学家发现阻断这些细胞的活性可显著缓解症状，但具体为何这些细胞会“失控”仍需探索。而高盐饮食（HSD）早已被证实会在身体的外周器官中积累氯化钠，从而引发自身免疫反应，特别是通过Th17细胞轴。那么，高盐饮食是否会影响前列腺炎的发生和发展呢？

图1 HSD在CP/CPPS进展中的功能和机制的示意图

HSD通过抑制5-HIAA/AHR轴升高SGK1水平，并进一步诱导FOXO1磷酸化，从而促进 RORγt驱动的Th17细胞分化，加剧CP/CPPS。

2025年5月19日，安徽医科大学第一附属医院梁朝朝教授联合张力研究员和杨诚副教授及其团队在Military Medical Research在线发表题为“High-salt-driven gut microbiota dysfunction aggravates prostatitis by promoting AHR/SGK1/FOXO1 axis-mediated Th17 cell differentiation”的研究性文章，该研究通过临床数据分析、实验性自身免疫性前列腺炎（EAP）小鼠模型及肠道菌群代谢组学等方法，探究了高盐饮食（HSD）对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）的影响机制。结果表明，HSD通过减少肠道有益菌（如乳杆菌科）和色氨酸代谢物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA），激活血清和糖皮质激素调节激酶1（SGK1）/叉头盒蛋白O1（FOXO1）通路，促进CD4⁺ T细胞向Th17分化，加剧前列腺炎症和疼痛。

图2 文献信息

在该研究中，作者首先对434名CP/CPPS患者和710名健康对照进行了调查，发现患者的盐摄入量显著高于健康人群，且盐摄入量与症状评分呈正相关。接着，他们构建了实验性自身免疫性前列腺炎（EAP）小鼠模型，分别喂食正常盐饮食（NSD）和高盐饮食（HSD）6周。结果显示，高盐饮食的小鼠前列腺炎症更严重，痛觉过敏频率更高，血清中的促炎细胞因子水平显著升高，Th17细胞比例也明显增加。

图3 重度CP/CPPS症状与HSD呈正相关

图4 HSD促进EAP小鼠Th17细胞发育并加重前列腺炎症

进一步分析了两组小鼠的肠道菌群组成和代谢物差异。结果发现，高盐饮食显著降低了有益肠道菌群（如乳杆菌科）的相对丰度，并减少了与色氨酸代谢相关的代谢物——5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。而通过粪便菌群移植实验，研究人员发现，接受高盐饮食小鼠粪便的小鼠，前列腺炎症和Th17细胞比例都显著更高。

图5 饲喂HSD和NSD的EAP小鼠之间的代谢物和微生物群落组成不同

此外，作者还发现，补充5-HIAA可以改善高盐饮食引起的前列腺炎症状，而抑制芳香烃受体（AHR）则会抵消这种保护作用。进一步的机制研究揭示，AHR可以通过与血清和糖皮质激素调节激酶1（SGK1）启动子结合，抑制SGK1的转录，进而抑制叉头框蛋白O1（FOXO1）的磷酸化，最终恢复Th17细胞分化的平衡。

图6 5-HIAA补充剂改善了HSD引起的EAP症状

图7 抑制AHR消除了5-HIAA补充剂对喂食HSD的EAP小鼠的保护作用

图8 HSD通过激活SGK1/FOXO1信号通路促进Th17细胞的分化

该研究明确指出，高盐饮食通过减少有益肠道菌群和相关代谢物（如5-HIAA），激活AHR/SGK1/FOXO1轴，促进Th17细胞分化，从而加重前列腺炎。换句话说，高盐饮食不仅影响肠道健康，还可能通过复杂的免疫机制影响前列腺健康。该研究提醒我们，高盐饮食不仅会增加高血压、心血管疾病等风险，还可能通过影响肠道菌群和免疫反应，加重前列腺炎等炎症性疾病。因此，保持健康的饮食习惯，减少盐的摄入，适当增加益生菌的摄入，不仅有助于维持心血管健康，还可能对前列腺健康起到保护作用。

参考文献：Jing Chen, Rui Feng, Bin-Bin Gong, et al. High-salt-driven gut microbiota dysfunction aggravates prostatitis by promoting AHR/SGK1/FOXO1 axis-mediated Th17 cell differentiation. Military Medical Research. 2025-05-19;12(1):21. DOI:10.1186/s40779-025-00607-1.