急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是严重的肺部炎症性疾病，死亡率高达40%。

此外，机械通气是 ALI/ARDS 患者的关键干预措施，可能会通过称为呼吸机诱导的过程无意中加重肺损伤。有理论表明，肠道微生物群可能通过免疫调节影响肺部疾病。（双歧杆菌）作为益生菌，具有抗炎和免疫调节潜力，但其在ALI/ARDS中的作用机制尚不明确。为此，本研究旨在探讨益生菌给药后微生物群作在小鼠 ALI 模型中的有益作用。

主要研究发现

1. 肠道菌群的变化

LPS处理导致肠道中厚壁菌门减少，拟杆菌门增加；而补充双歧杆菌后，厚壁菌门水平恢复，拟杆菌门减少。Bifidus组中瘤胃球菌（Ruminococcus）和双歧杆菌的相对丰度显著高于LPS组。 Chao1（丰富度）和Shannon（多样性）指数在LPS组和Bifidus组间无显著差异，表明Bifidus未改变菌群整体多样性，但特异性调节了某些菌种。

2. Bifidus减轻肺部炎症

CT扫描：Bifidus显著减少了LPS诱导的肺部实变病变。

组织：LPS+VILI组小鼠肺部出现中性粒细胞浸润、充血和出血，而Bifidus组这些损伤明显减轻。

肺损伤评分：Bifidus组的评分显著低于LPS+VILI组。

以上表明双歧杆菌有效抑制了炎症反应。

       3. 细胞间相互作用与分子网络

实验展示了分子网络分析突出了复杂的蛋白质-蛋白质相互作用和信号通路。该分析表明，胞吞作用与需氧乙二醇 ysis密切相关，后者促进乳酸产生并通过旁分泌信号支持抗炎反应。这种代谢适应对于维持持续的胞吐作用至关重要。关键的糖酵解酶，如催化丙酮酸转化为乳酸的 Ldha 和介导乳酸输出的 Slc16a3，显著上调。此外，发现 RAC1 介导的肌动蛋白聚合增加 Raxr 和 Tgfb1 的表达，表明胞吞作用活性增强。此外，在各种生物过程中观察到显着变化，包括先天免疫反应、炎症反应、氧化应激反应、泛素依赖性 ER 相关降解 （ERAD） 途径、细胞周期调节和脂质代谢。

总而言之，Bifidus通过ANXA1-FPR2信号抑制促炎中性粒细胞亚群，促进炎症消退。Bifidus上调糖酵解相关基因（Ldha、Slc16a3），支持胞葬作用所需的能量供应。

结论

总之，在小鼠模型中，补充含有双歧杆菌属的益生菌可以防止 ALI 进展。我们的研究强调了益生菌在 ALI 中的治疗潜力，特别是通过改善胞吐作用和调节炎症交配和代谢途径。TSP1 水平的恢复和胞吐相关基因的参与强调了双歧杆菌在肺保护中的多方面作用，并为治疗 ALI/ARDS 的潜在临床应用提供了见解。

文献链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0944501325001296?via%3Dihub