运动累了?可能是肚子里的细菌在“偷懒”

运动累了?可能是肚子里的细菌在“偷懒”

原创
来源:张天添
2025-07-24 08:21:15
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核心提示:肠道菌群不仅是运动性疲劳的“感应器”,更是“调节器”;通过益生菌精准干预菌群,有望为运动疲劳管理提供安全、有效、个性化的新策略。

随着现代生活节奏的加快和工作压力的增大,运动性疲劳(Exercise-induced fatigue, EF)已成为影响人们身体健康和生活质量的重要因素。EF不仅表现为肌肉力量和耐力的暂时下降,还伴随着中枢神经系统的疲劳,如情绪低落、睡眠障碍等。长期以来,研究人员一直致力于揭示EF的生理机制,并探索有效的缓解策略。近年来,肠道微生物群被发现与宿主代谢、免疫、神经功能密切相关,形成“菌群--脑轴”与“菌群--肌肉轴”等双向调控网络。越来越多的研究指出,肠道菌群在调节能量代谢、神经递质合成、炎症反应等方面扮演关键角色,可能参与运动性疲劳的发生与缓解。因此,探索肠道菌群在 EF 中的作用机制,并评估益生菌干预的潜力,成为当前研究热点。

2024620日,江南大学食品科学与技术国家重点实验室田培郡副研究员联合无锡市第九人民医院王志团队在《Food Science of Animal Products》期刊上发表了题为“Gut microbiota and exercise-induced fatigue: unraveling the connections”的综述文章,该研究旨在探讨肠道微生物群在EF发生发展中的作用机制,并评估益生菌在缓解EF中的潜在应用价值。

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该研究首先从机制层面系统梳理了运动性疲劳(EF)的发生路径,将其区分为中枢疲劳外周疲劳两大类别。中枢疲劳的核心在于神经递质失衡与神经内分泌紊乱。研究表明,多巴胺(DA)等关键神经递质的合成与周转速率下降,会显著削弱运动耐力;而睾酮等性激素水平的波动,则通过下丘脑-垂体-性腺轴影响机体恢复速度,进一步加剧疲劳感。外周疲劳则主要由三方面因素驱动:一是能量底物耗竭,即肌肉与肝脏糖原储备下降,直接削弱肌肉收缩能力;二是乳酸等代谢产物的堆积,通过抑制糖酵解关键酶活性,降低肌肉工作效率;三是高强度运动导致的肌纤维微损伤,表现为肌酸激酶(CK)等指标升高,引发延迟性肌肉酸痛与炎症反应。随后又深入探讨了肠道微生物群在EF中的三重作用。首先,菌群结构紊乱——多样性降低、乳杆菌等有益菌减少——会削弱肠道屏障,增加肠漏与全身低度炎症,形成“肠-肌肉”恶性循环。其次,色氨酸-犬尿氨酸(KYN)途径成为菌群调控中枢疲劳的关键节点,KYNA 具有神经保护作用,而3-HK等代谢物则诱发神经毒性,菌群通过左右这一途径的代谢流向,间接影响情绪与疲劳程度。第三,短链脂肪酸(SCFAs作为菌群发酵膳食纤维的主要产物,不仅为肌肉提供额外能量,还通过激活AMPKGLP-1等信号通路,促进糖原合成与线粒体新生;EF患者SCFAs产生菌丰度下降,能量供应不足,疲劳随之加剧。最后,总结了益生菌干预的三重潜力:1.免疫调节——特定乳杆菌株可下调IL-6TNF-α等炎症因子,缓解运动后免疫抑制;2.代谢调节——益生菌重建菌群平衡,提升SCFAs产量,加速乳酸清除,增强肌糖原再合成;3.神经保护——通过上调GABA等抑制性神经递质,减轻焦虑与中枢疲劳,形成“肠--肌肉”正向反馈。

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总之,该研究深入探讨了肠道微生物群在EF中的作用机制,并评估了益生菌在缓解EF中的潜在应用价值。研究发现,肠道微生物群通过多种途径影响EF的发生发展,包括调节神经递质合成、能量代谢和免疫功能等。益生菌作为调节肠道微生物群的有效手段,展现出在缓解EF中的巨大潜力。未来研究应进一步探索益生菌的具体作用机制,开发针对EF的个性化益生菌干预策略,为运动员和普通人群提供更有效的疲劳缓解方案。同时,加强肠道微生物群与宿主健康之间复杂关系的深入研究,有助于我们更好地理解EF的病理生理过程,推动相关领域的科学进步。

 

原文链接:https://doi.org/10.26599/FSAP.2024.9240061.

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