随着全球工业化进程的加速，人们的饮食习惯发生了显著变化，工业化饮食逐渐成为主流。这类饮食通常富含高热量、高脂肪、高糖分和低纤维的加工食品，而传统饮食中的全谷物、蔬菜和水果等富含纤维的食物摄入量显著减少。这种饮食模式的转变不仅导致了肥胖、糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的发病率上升，还引发了进食行为的改变，如过度进食和食物选择偏好等。肠道微生物组作为人体内一个复杂且动态的生态系统，对宿主的营养吸收、代谢调节和免疫功能起着关键作用。近年来，研究发现肠道微生物组与宿主进食行为之间存在密切联系，特别是通过微生物组-肠-脑轴这一双向通信系统。该轴通过神经、内分泌和免疫途径将肠道微生物组与大脑连接起来，共同调节宿主的进食行为。然而，工业化饮食如何通过微生物组-肠-脑轴影响宿主进食行为的具体机制尚不完全清楚。

2025年7月17日，哈佛大学人类进化生物学系和东京大学医学部国际健康学系人类生态学研究室的廖翊嘉团队在《Trends in Endocrinology & Metabolism》期刊上发表了题为“Industrialized diets modulate host eatingbehavior via the microbiome-gut-brain axis”的综述论文，该研究系统梳理了膳食纤维、糖、蛋白质、脂肪四大底物如何被菌群“再加工”，并重塑进食行为，最终导致进食行为失调的机制。

膳食纤维：饱腹感的核心调节者​

1. 微生物代谢产物SCFAs的作用：膳食纤维经肠道菌群发酵生成SCFAs（如丁酸、丙酸），通过激活迷走神经（Vagal Afferents）和肠内分泌细胞（如L细胞），促进饱腹激素（如GLP-1、PYY、CCK）的释放，抑制下丘脑AgRP神经元活动，从而减少进食。

2. 工业化饮食的负面影响：低纤维饮食导致SCFAs产量下降，削弱肠脑饱腹信号，可能引发过度进食。例如，小鼠模型中，丁酸缺失会显著增加食物摄入量。

3. 行为调控：人类研究中，补充益生元纤维（如菊粉）可降低大脑奖赏区域（如腹侧被盖区）对高热量食物的反应，但长期行为改变仍需验证。

膳食糖：奖赏系统的隐形推手​

 1. 菌群失衡：过量糖分抑制纤维降解菌（如Bacteroides thetaiotaomicron）的生长，减少SCFAs生成，同时促进促炎菌群增殖（如Enterococcus）。

2. 免疫通路失调：高糖饮食减少肠道Th17细胞（分泌IL-17），而IL-17可通过下丘脑POMC神经元抑制食欲。Th17缺失导致脂质吸收增加和代谢紊乱。

3. 迷走神经重塑：长期高糖摄入可能通过内毒素血症（LPS升高）损伤迷走神经功能，进一步干扰饱腹信号传递。

膳食蛋白：食欲杠杆的微生物调控​

 1. 微生物的“蛋白质杠杆”效应：肠道菌群通过代谢色氨酸生成犬尿氨酸（KYNA），激活迷走神经GPR35受体，抑制AgRP神经元，减少暴食行为。工业化饮食中蛋白质的过度摄入可能破坏这一平衡。

2. 菌群-宿主协同：特定菌株（如Faecalibacterium prausnitzii）可恢复KYNA水平，改善饮食失调，提示益生菌干预潜力。

膳食脂肪：奖赏回路的成瘾引擎​

1. 胆汁酸与脂肪感知：高脂饮食改变胆汁酸代谢（如减少TGR5受体激活），削弱脂肪诱导的饱腹信号。

2. 内源性大麻素系统：肠道菌群将ω-3脂肪酸转化为内源性大麻素样分子（如2-AG），通过CB1受体增强脂肪奖赏效应，驱动对高脂食物的偏好。

3. 迷走神经依赖：脂肪特异性迷走神经信号缺失会导致高脂饮食过量摄入。

总之，该研究揭示了工业化饮食通过微生物组-肠-脑轴调节宿主进食行为的复杂机制。工业化饮食不仅改变了肠道微生物组的组成和代谢功能，还通过神经、内分泌和免疫途径影响了大脑的食欲调节中枢，导致过度进食、食物选择偏好改变和进食行为紊乱等问题。这些发现为理解工业化饮食与慢性疾病之间的关系提供了新的视角，并为开发针对微生物组-肠-脑轴的干预策略提供了理论依据。未来研究应进一步探索如何通过饮食调整、益生菌补充和微生物组移植等手段来恢复肠道微生物组的平衡，从而改善宿主的进食行为和代谢健康。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.tem.2025.06.002