你是否曾有过这样的经历：明明肚子已经饱了，却还是忍不住想吃东西；或者毫无缘由地对某种食物产生强烈渴望？以往，我们可能会将这些现象归咎于意志力薄弱或单纯的口味偏好。但最新科学研究发现，这背后可能是我们肠道内的微生物在悄悄 “发号施令”！近期一项发表于《Nature》的研究揭示了一种全新的 “神经生物感知”机制，表明肠道不仅能消化食物，还能像一个敏锐的 “探测器”，感知肠道内的微生物模式，并据此向大脑发送信号，直接调控我们的食欲和进食行为。这一发现为我们理解食欲调节、肥胖以及代谢疾病的发病机制，打开了一扇全新的大门。

❗一个饿得离谱的实验

研究团队把一群无菌小鼠（肠道里没有任何微生物）和一群普通小鼠一起饿12小时，然后摆上自助餐。结果让人大跌眼镜！其中无菌小鼠像“饿死鬼”一样狂吃，进食量比正常小鼠多了30%。而给无菌小鼠灌回几种常见的共生菌，它们的胃口立刻恢复正常。这说明：肠道微生物并不是“顺风车乘客”，而是手握方向盘的“副驾”。

📻细菌的小动作：用“字母”拼出“吃饱”信号

细菌表面有一种像“指纹”一样的分子——肽聚糖（PGN）。研究团队把PGN切成不同长度的“字母串”，分别打进小鼠肠道，结果只有含“胞壁肽”（muropeptides）的片段能让小鼠少吃！原来，肠道上皮细胞里住着一位“门卫”——受体蛋白PGLYRP2。它专门识别这些胞壁肽，一旦对上暗号，立刻按下“饱腹按钮”：

•  激活迷走神经 → 告诉大脑“够了”；
• 刺激GLP-1等激素 → 胃排空变慢，血糖更稳；
• 关闭AgRP神经元 → 食欲下降。

也就是说，细菌把自己的“身份证”剪成碎片，借你的神经系统给你“喊停”！

❓如果信号断了，会怎样？

研究团队做了三组验证：

① 敲除PGLYRP2基因：小鼠吃嘛嘛香，体重飙升；

② 用抗生素“团灭”肠道菌：小鼠再度化身大胃王；

③ 把高脂饮食小鼠的菌群移植给无菌鼠：受体鼠也停不下来。

这解释了为什么有些人“喝凉水都胖”——他们可能缺少能生产“饱腹信号”的菌株，或者受体蛋白天生不灵。

😊启示

1.      别滥用抗生素。广谱抗生素就像“核弹”，炸掉坏菌也误杀“饱腹菌”。研究显示，一次7天的环丙沙星就能让胞壁肽信号下降50%，恢复期长达4周。

2.      多吃“喂菌”食物。膳食纤维（全谷物、豆类、洋葱）是拟杆菌、双歧杆菌的最爱。它们代谢越活跃，产生的胞壁肽越多，你的饱腹感越强。

3.      未来可能的新疗法

• 口服“胞壁肽胶囊”——模拟细菌信号；

• 定向补充普雷沃菌、乳杆菌——重建饱腹菌群；

• PGLYRP2激动剂——直接增强受体灵敏度。

🤡彩蛋：给大脑和肠道的情书

下次当你面对一块芝士蛋糕犹豫不决时，不妨想一想：也许是肠道里的亿万“小租客”正在举手投票。善待它们吧！它们也会帮你把体重计上的数字往左拨一格！

参考文献：Winston W. Liu, Naama Reicher, Emily Alway, et al. A gut sense for a microbial pattern regulates feeding. Nature. July 23, 2025; DOI: 10.1038/s41586-025-09301-7.