婴幼儿湿疹的“菌”衡之道:短双歧杆菌为早期特应性皮炎提供新策略

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来源:谢小利
2026-03-11 15:32:43
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核心提示:短双歧杆菌 CCFM1078(Bifidobacterium breve CCFM1078) 被证实可通过多通路协同干预,有效缓解2,4 -二硝基氟苯(DNFB)诱导的幼年小鼠特应性皮炎,为早期AD的微生物治疗提供了极具转化潜力的新方案。

特应性皮炎是一种常见的慢性炎症性皮肤病,尤其在婴儿和儿童中发病率居高不下。其病理机制复杂,主要包括三个核心环节:皮肤屏障功能障碍: 皮肤锁水能力差,外界过敏原易侵入;免疫失衡(Th1/Th2漂移): 免疫系统过度向Th2型反应倾斜,导致IgE抗体大量产生,引发炎症;肠道菌群紊乱: 肠道作为人体最大的免疫器官,其微生态失衡会通过“肠-皮轴”影响远端皮肤的健康。传统治疗往往依赖外用激素,虽能短期控制症状,但无法根治,且家长常担忧其副作用。因此,寻找安全、有效、适合生命早期干预的策略迫在眉睫。一项最新发表在《Food & Function》的题为“Bifidobacterium breve CCFM1078 alleviates DNFB-induced atopic dermatitis in early-life via AhR activation, Th1/Th2 immune modulation, and gut microbiota regulation”的研究从大量菌种库中筛选出短双歧杆菌CCFM1078,并通过构建DNFB诱导的特应性皮炎小鼠模型(模拟婴幼儿湿疹发病机制),深入探究了其在生命早期的保护作用及背后机理。

研究深入解析了CCFM1078的干预机制,发现其通过三大核心通路协同发挥作用,实现“精准调控 + 长期获益”的效果。

1:激活芳香烃受体(AhR)信号通路CCFM1078可显著激活AhR通路,上调CYP1A1Gal-1Gal-3的表达,同时抑制胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的产生。TSLP是启动AD炎症的关键上游因子,其水平下降可从源头阻断炎症级联反应,为免疫平衡重建奠定基础。

2:修复Th1/Th2免疫失衡:通过调控炎症因子表达,CCFM1078有效逆转AD模型中的Th2型炎症偏态,促进Th1型免疫反应占优,恢复Th1/Th2免疫平衡。这种平衡的重建可增强机体抗炎能力,减少皮肤组织炎症损伤,改善临床症状。

3:重塑肠道菌群结构:干预可显著优化肠道菌群组成,富集有益菌分类群,改善肠道微生态稳态。肠道菌群的良性重构进一步强化了免疫调节作用,形成 “菌群-免疫-皮肤”的良性循环,提升干预的长期效果。

 

本研究为特应性皮炎的治疗提供了双重关键价值。其一,明确了短双歧杆菌CCFM1078在生命早期AD干预中的核心作用,证实其可通过多通路协同缓解病症,且安全性与耐受性良好,为早期AD益生菌干预提供了坚实的实验依据。其二,揭示了“AhR 通路激活-Th1/Th2平衡重塑-肠道菌群优化”的联合干预机制,为后续开发针对AD的复合益生菌制剂、精准营养方案提供了理论支撑,也为探索儿童过敏性疾病的早期干预策略开辟了新路径。

作为从婴儿粪便中分离得到的优良菌株,短双歧杆菌CCFM1078的此次应用验证了其在疾病治疗中的潜力,也为益生菌资源的挖掘与转化提供了范例。未来,随着临床研究的进一步推进,该菌株有望成为早期特应性皮炎干预的重要选择,为患者带来更安全、有效的治疗新方案。

参考文献:

Bifidobacterium breve CCFM1078 alleviates DNFB-induced atopic dermatitis in early-life via AhR activation, Th1/Th2 immune modulation, and gut microbiota regulation. DOI:   10.1039/d5fo05688h

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