在现代社会，痛风作为一种日益普遍的疾病，正影响着越来越多年轻人的健康。痛风的痛，只有经历过的人才能深刻体会。它不仅会导致剧烈的关节疼痛，还会引起长期的健康问题。目前，尽管市面上已有一些治疗痛风的药物，但它们往往伴随着副作用，且效果并不总是尽如人意。因此，寻找更安全、更有效的治疗方案成为了科学家们研究的重点。

最近，长春师范大学化学学院一团队在Bioorganic Chemistry上发表题为“Anti-gout activity and the interaction mechanisms between Sanghuangporus vaninii active components and xanthine oxidase”的文章，为我们提供了新的视角。研究者从桑黄（Sanghuangporus vaninii）药用真菌中提取出了一种名为davallialactone的活性成分，并深入研究了其对痛风的潜在治疗效果。这项研究表征了davallialactone的结构特征，探讨了其在调节痛风相关生物标志物方面的功能，为开发新型痛风治疗策略提供了科学依据（图1）。

图1. 桑黄孔菌抗痛风活性及其活性成分与黄嘌呤氧化酶的相互作用机制探究。

研究团队首先利用高效逆流色谱技术从桑黄中分离出davallialactone，纯度高达97.726%，并通过质谱技术确认其化学结构。随后，他们探究了davallicactone与黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase, XO）之间的相互作用机制，发现Davallialactone对XO活性表现出混合型抑制作用，半抑制浓度（IC50）为90.07 ± 2.12 μM，相比于临床药物别嘌醇（IC50值为46.23 ± 0.02 μM），davallicactone具有中等抑制效果。通过分子模拟技术，研究者们发现davallicactone能够与XO的活性中心——molybdopterin紧密结合，并通过疏水作用和氢键与周围氨基酸残基相互作用，从而抑制XO的活性。细胞实验表明，davallicactone在21.55 μM的浓度下对RAW264.7细胞没有毒性（图2）。同时，davallicactone能够显著降低谷氨酸钠尿酸盐（monosodium urate, MSU）诱导的RAW264.7细胞中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达，显著提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并降低活性氧（ROS）的水平（图2）。

图2. (a) davallicactone对RAW264.7细胞活力的影响。davallicactone降低MSU诱导的(b)IL-1β和(c)TNF-α的表达，(d)提高SOD的活性，(e)减少ROS的水平。

痛风作为一种复杂的代谢性疾病，其治疗需要综合考虑降低尿酸水平、控制炎症反应和减少氧化应激等多个方面。桑黄菌中的davallicactone为我们提供了一个新的治疗选择。虽然目前对davallicactone的抗痛风作用机制尚未完全阐明，但已有的研究结果为其未来的临床应用奠定了基础。随着研究的不断深入，我们有理由相信，桑黄菌这一古老的药用真菌将为痛风患者带来新的希望。

文献链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36801789/