在生物医学领域，真菌多糖因其广泛的生物活性而备受关注。最近，一项由吉林大学王迪教授团队发表在《International Journal of Biological Macromolecules》期刊上关于灰肉红菇（Russula griseocarnosa）多糖（RGP1）的研究揭示了其在改善造血功能方面的潜力^[1]，为化疗引起的造血功能障碍提供了新的治疗思路。这项研究不仅详细解析了RGP1的结构特征，还通过实验验证了其在动物模型中的疗效，为未来的临床应用奠定了基础（图1）。

图1. 灰肉红菇多糖RGP1提取、表征及生物活性。

图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38395281/

RGP1是一种从灰肉红菇中提取的多糖，经过色谱纯化后，其分子量约为19.94 kDa。结构分析表明，RGP1的主链由1,6-α-D-半乳糖（Galp）组成，部分1,6-α-D-Galp在O-3位被甲基取代，部分1,6-α-D-Galp在O-2位被α-L-岩藻糖（Fucp）取代。这种复杂的结构赋予了RGP1独特的生物活性，尤其是在免疫调节和造血功能方面的作用。

该研究发现，RGP1能够显著缓解环磷酰胺（CTX）引起的造血功能障碍。在CTX诱导的造血功能障碍小鼠模型中，RGP1显著提高造血功能障碍小鼠的体重（P < 0.05）、心脏指数（P < 0.05）和肾脏指数（P < 0.01），降低脾脏指数（P < 0.05）。同时，RGP1减轻了骨髓损伤和脾脏多核巨细胞浸润，增加了长期造血干细胞（LT-HSCs）的数量，并调节了外周血中髓系细胞的水平，促进了活化T细胞和CD4+ T细胞的分化，而不影响自然杀伤细胞（NK细胞）和B细胞。此外，RGP1显著提高外周血中白细胞数量（P < 0.05）、单核细胞数量（P < 0.01）、血红蛋白含量及浓度（P < 0.001）和血小板数量（P < 0.05）。

同时，RGP1通过激活CD4+ T细胞和Janus激酶/信号转导及转录激活因子3（JAK/STAT3）通路来缓解造血功能障碍。蛋白质组学分析、细胞因子检测和Western blotting结果显示，RGP1通过促进CD4+ T细胞的活化和JAK/STAT3通路的激活，改善了造血功能。

该团队对RGP1的研究结果不仅为化疗引起的造血功能障碍提供了新的治疗思路，还为真菌多糖的临床应用开辟了新的道路。传统的造血功能障碍治疗方法如造血干细胞移植和成分输血虽然有效，但存在感染和移植物抗宿主病的风险^[2]。骨髓生长因子虽然可以缓解中性粒细胞减少症，但其安全性仍有待验证^[3]。相比之下，RGP1作为一种天然多糖，具有安全性高、副作用小的优势。

灰肉红菇多糖RGP1具有复杂的结构和显著的生物活性。其在改善化疗引起的造血功能障碍方面的潜力，为未来的临床应用提供了新的希望。随着对RGP1作用机制的深入研究，相信其在医学领域的应用将会越来越广泛。

       参考文献：

      [1] Liu, X., Dong, M., Li, Y., Li, L., Zhang, Y., Zhou, A., Wang, D. (2024). Structural characterization of Russula griseocarnosa polysaccharide and its improvement on hematopoietic function. Int J Biol Macromol. 263(Pt 1):130355.

    [2] Montazersaheb, S., Ehsani, A., Fathi, E., Farahzadi, R., & Vietor, I. (2022). An overview of autophagy in hematopoietic stem cell transplantation. Frontiers in Bioengineering and Biotechnology, 10, 849768.

    [3] Lee, Y. Y., Irfan, M., Quah, Y., Saba, E., Kim, S. D., Park, S. C., ... & Rhee, M. H. (2021). The increasing hematopoietic effect of the combined treatment of Korean Red Ginseng and Colla corii asini on cyclophosphamide-induced immunosuppression in mice. Journal of Ginseng Research, 45(5), 591-598.

文献链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38395281/