在沙门氏菌感染期间，细菌获得的铁改变了宿主的营养免疫

美国范德比尔特大学Dr. Zhu在Cell Host & Microbe发表研究：在沙门氏菌感染期间，细菌获得的铁改变了宿主的营养免疫

研究亮点：① 多形核小体通过分泌的铁载体结合脂蛋白XusB在发炎的肠道中获得铁；② XusB结合的肠杆菌素被脂质运载蛋白-2屏蔽而不被宿主隔离，但可以被沙门氏菌“重新捕获”；③ 骨髓铁的获得是以前未被认识到的营养免疫层。

研究背景：肠道的营养概况塑造了栖息的微生物生态系统的结构和功能。其中一种必需营养物质是铁，几乎所有生物体都需要铁作为金属蛋白的辅因子，微生物通过产生称为铁载体的高亲和力铁螯合剂（包括肠杆菌素）与宿主竞争铁。这种微生物铁捕获策略被宿主蛋白脂质运载蛋白-2抵消，然而微生物产生“隐形铁载体”以逃避营养免疫并在发炎的肠道中茁壮成长。共生铁载体获得的分子基础仍不明确。更重要的是，共生细菌是扮演旁观者角色还是积极改变宿主营养免疫和病原体之间的铁竞争仍不清楚。

研究特色：肠道共生拟杆菌通过分泌的铁载体结合脂蛋白XusB利用其他细菌（包括沙门氏菌）产生的铁载体，在发炎的肠道中获得铁并维持其弹性。XusB结合的肠杆菌素不太容易被脂质运载蛋白-2宿主隔离，但可以被沙门氏菌“重新获得”，使病原体逃避营养免疫。

参考来源：Spiga et al. Iron acquisition by a commensal bacterium modifies host nutritional immunity during Salmonella infection [J]. 2023, Cell Host & Microbe, 31, 1-16.