寿命最大延长21.2%？韩国学者：益生菌代谢物可提高能量代谢和运动能力！

抗衰老新闻

No.1

Nature Communications

[IF:14.7]

https://doi.org/10.1038/s41467-024-55009-z

美国国家老龄研究所的Qu Tian，Susan M. Resnick, Luigi Ferrucci等学者探讨了骨骼肌线粒体氧化能力与大脑衰老和神经退化之间的联系。研究发现，骨骼肌线粒体氧化能力越高，与大脑萎缩和微观结构变化的关联越少，尤其是在对认知和运动功能重要的区域，如初级感觉运动皮层、颞叶白质和灰质等。此外，较高的线粒体氧化能力还与白质微观结构完整性的下降较少有关，包括上纵束、胼胝体和扣带回。研究结果强调了线粒体健康在大脑衰老和神经退行性疾病中的关键作用，并为通过改善线粒体健康来保护大脑结构和功能提供了新的预防和治疗策略。

No.2

Nature Communications

[IF:14.7]

https://doi.org/10.1038/s41467-024-55209-7

美国贝勒医学院的Xiaoyun Ding, Matthew N. Rasband等学者探讨了少突胶质细胞锚蛋白G（AnkG）在衰老过程中对轴突胶质细胞相互作用的影响。研究发现，成年小鼠少突胶质细胞中AnkG的缺失，会导致神经连接不稳定、神经保护层变薄和神经信号传递减慢等问题，这些变化伴随着社交行为改变和抗焦虑行为。经分析表明，细胞骨架的调整可能在AnkG缺失时帮助维持神经功能。该研究强调了AnkG在保护神经健康中的重要性，并提示其可能在老年相关神经疾病中发挥作用。

No.3

Nature Communications

[IF:14.7]

https://doi.org/10.1038/s41467-024-55168-z

韩国蔚山国立科学技术研究院的Seoyoon Kim, Seung Kyu Min, Tae-Hyuk Kwon等学者揭示了一种名为O2限制光氧化的蛋白质损伤新途径。在这一过程中，氧气分子被蛋白质内部的空腔捕获，并在蓝光照射下通过色氨酸残基转化为多种活性氧，进而攻击蛋白质内部造成损伤。研究发现，这种损伤途径在细胞中可能非常普遍，影响多种蛋白质，与人体组织的衰老和疾病，尤其是皮肤和眼睛等直接暴露于光的组织有关。研究结果强调了氧化还原平衡在维持蛋白质稳态中的重要性，并为理解光暴露下的蛋白质损伤提供了新视角。

No.4

Aging Cell

[IF:8]

https://doi.org/10.1111/acel.14462

美国麻省理工学院的Evan C. Lien， Matthew G. Vander Heiden等学者探讨了衰老对小鼠葡萄糖和脂质代谢的影响。研究发现，即使在健康衰老过程中，小鼠体内的葡萄糖代谢仍然活跃，且NAD+/NADH比率并未随年龄增长而变化。然而，研究观察到衰老组织中脂肪酸和鞘脂代谢反应上调，这有助于维持NAD+的水平，表明NAD+产生的脂质代谢反应可能在维持健康衰老过程中的NAD+/NADH比率中发挥作用。该研究提供了关于衰老如何影响代谢的新见解，并可能对理解衰老相关病理和开发治疗策略有所启发。

No.5

Nature Communications

[IF:14.7]

https://doi.org/10.1038/s41467-024-55015-1

韩国学者Juewon Kim，Hyon-Seung Yi等人探讨了植物乳杆菌产生的代谢物3-苯基乳酸（PLA）对秀丽隐杆线虫健康寿命的影响。研究发现，PLA通过激活SKN-1/ATFS-1信号通路，增强线粒体功能和应激适应能力，显著延长了线虫的健康寿命。经PLA处理的线虫表现出更高的能量代谢和运动能力，且与新提出的健康衰老指数相关。此外，人体肌肉减少症患者的血液中PLA水平与身体功能下降相关，暗示PLA可能在延缓衰老和改善肌肉功能方面发挥作用。该研究为理解益生菌代谢物在促进健康寿命中的作用提供了新见解，并为开发抗衰老干预措施提供了潜在靶点。

No.6

PNAS

[IF:9.4]

https://doi.org/10.1073/pnas.2415976121

美国哈佛大学的Wenqing Xu，Christina M. Woo等学者揭示了C端环状酰亚胺这种蛋白质损伤的形成机制及其在衰老中的作用。C端环状酰亚胺由天冬酰胺或谷氨酰胺残基自发裂解产生，该过程不可逆，可被E3连接酶CRBN识别并清除。研究指出，蛋白质的一级和二级结构及外部条件如应激源，均影响C端环状酰亚胺的形成。其中，某些蛋白质如谷胱甘肽合成酶在形成C端环状酰亚胺后若未被CRBN清除，则更易聚集。这表明CRBN在维持蛋白质稳态中起着重要作用，为理解衰老相关的蛋白质损伤提供了新见解。

No.7

Scientific Reports

[IF:3.8]

https://doi.org/10.1038/s41598-024-77279-9

美国加利福尼亚大学的Mauricio Guillen-Parra和加州大学的Elissa S. Epel等学者探讨了线粒体健康、端粒酶活性和端粒磨损之间的关系，并考察了慢性压力的影响。研究发现，线粒体健康指数较高的个体保持了较高的端粒酶活性，而指数较低的个体端粒酶活性下降更快。慢性压力较大的母亲端粒酶活性下降更明显。端粒长度的变化与端粒酶活性的变化直接相关，与线粒体健康指数和慢性应激间接相关。这些结果表明，慢性压力和线粒体健康可能通过影响端粒酶活性，加速端粒磨损，从而影响生物衰老和细胞衰老，与疾病风险和死亡风险增加有关。