“肠道护卫军”对抗沙门氏菌，却被氨基酸打了个措手不及？

我们的肠道菌群，常年在一线“保卫”我们，防止有害病菌入侵，靠的是——定植抗性（colonization resistance）。传统观点认为，它们通过两种方式阻止病菌扩散：1.和病菌“抢吃的”（营养竞争）；2.分泌有害代谢物（如SCFA短链脂肪酸）直接抑菌。可这次研究发现，营养竞争+SCFA，并不足以真正压制沙门氏菌！关键的“转折点”在于某些氨基酸的加入。

实验证实：加点氨基酸，沙门氏菌立马“卷土重来”！

研究团队设计了一个特殊的 ex vivo 小鼠盲肠模型（保留原生态肠道菌群环境）：没有氨基酸 → 菌群能压制沙门氏菌；加入特定氨基酸 → 沙门氏菌爆发式生长！

在活体小鼠实验中也得到验证：

抗生素处理后（菌群破坏）的小鼠，如果再吃富含蛋白的饮食，沙门氏菌感染明显加重；

相反，饮食去蛋白（protein-free）的小鼠，哪怕免疫受损，也能显著减少沙门氏菌定植。

令人意外的真相：氨基酸不是喂饱了病菌，而是“扰乱”了友军！

更惊人的是—这些氨基酸并没有直接被沙门氏菌大量利用，也就是说：沙门氏菌并不靠这些氨基酸活命，而是这些氨基酸“改变”了菌群的状态。可能机制包括：改变某些益生菌的代谢轨迹；干扰抑菌因子的产生；让原本能“压制敌军”的菌群失去功能。而且这一保护效应依赖菌群存在：无菌小鼠或部分菌群缺失时，蛋白去除不再带来保护！

红血球，不再只是“运氧工具”，还是沙门氏菌的“补给站”

当红髓巨噬细胞清理掉衰老的红血球时，铁元素会被释放进细胞内体。沙门氏菌精准进入这些吞噬位点，避开了营养封锁：直接从降解红细胞里吸铁，满血复活！锌也能顺便摄取一点；镁很少，还是挺难的—所以镁限制依旧有效！

这波操作，就像你在饥荒时混进了粮仓，一边避难，一边蹭饭。

这项研究不只对食源性病菌如沙门氏菌有意义，也对以下方面提供启发：饮食干预如何影响肠道感染风险？抗生素后恢复期，是否应限制蛋白摄入以保护微生态？我们能否找到“营养激活益菌”的特定信号物，设计精准营养方案？未来抗感染治疗，是否可以结合“菌群+饮食+环境”多维干预？