肠道菌群是影响人体健康的关键因素，而饮食是其最易调控的塑造力量。既往研究多聚焦于饮食对细菌群落的影响，却常常忽视了肠道病毒组，特别是其中占主导地位的噬菌体。噬菌体是感染细菌的病毒，能通过裂解宿主、介导基因水平转移、携带辅助代谢基因等方式深刻影响细菌群落的组成与功能，是肠道微生物“暗战”中的核心角色。然而，关于饮食如何系统性影响肠道噬菌体及其与宿主细菌的相互作用，我们仍知之甚少。

这项发表于《Advanced Science》的研究，通过整合分析6932份与饮食相关的人类肠道宏基因组数据，并结合一项时序性的小鼠模型实验，系统揭示了高脂与多糖饮食对肠道噬菌体-细菌互作网络的强大调控作用。

饮食是塑造肠道病毒组的主导力量

研究发现，相较于地理、年龄、健康状况等因素，饮食类型和营养成分是导致肠道病毒组构成差异的最强驱动因素，其解释的变异量远高于其他因素。这表明饮食可以直接、有力地塑造肠道噬菌体群落。

图1 特定饮食对肠道病毒组的重塑^[1]

高脂饮食与岩藻多糖诱导相反的噬菌体生活方式转换

噬菌体有裂解（杀死宿主）和溶原（与宿主共存）两种生活策略。研究发现，高脂饮食会驱动整个噬菌体群落向溶原态转变，这可能是一种“搭便车取胜”的生存策略。但有趣的是，对于饮食相关细菌的噬菌体，高脂饮食反而促使其向裂解态转换。而补充源自海藻的多糖——岩藻多糖，能够有效逆转高脂饮食诱导的这种裂解转变。这表明饮食能对特定噬菌体的生存策略进行精确调控。

图2 高脂饮食和岩藻多糖摄入诱导噬菌体裂解-溶源转换^[1]

岩藻多糖逆转高脂饮食抑制的基因转移，并改变辅助代谢功能

噬菌体是基因水平转移的重要媒介。研究发现，高脂饮食会抑制噬菌体介导的基因转移，而岩藻多糖的补充能使其提升8.5倍。这种增强并非恢复原状，而是促进了全新的基因交换事件，可能帮助菌群更好地适应环境。同时，高脂饮食显著富集了噬菌体携带的与氨基酸代谢相关的辅助代谢基因，这可能帮助细菌宿主适应高脂环境下的代谢压力，而岩藻多糖则能逆转这种富集。

图3 在高脂肪饮食和岩藻多糖摄入条件下噬菌体的辅助代谢功能得到增强^[1]

拟杆菌噬菌体是关键的“调控枢纽”

研究特别指出，感染拟杆菌的噬菌体（如crAssphage和Parabacteroides phage）在多糖干预中扮演了核心角色。它们对各种多糖均有广泛响应，并能与宿主细菌维持稳定的互作关系。其中，Parabacteroides phage是介导基因转移和提供关键辅助代谢基因的主要贡献者，是高脂与多糖饮食“交锋”中的关键节点。

图4 噬菌体对膳食糖类的广泛响应及相互作用^[1]

结论

该研究系统绘制了饮食调控肠道病毒组的“全景图”，明确了高脂与多糖饮食通过改变噬菌体生活方式、基因转移频率和代谢功能，从而深度重塑噬菌体-细菌互作网络的动态机制。这挑战了“病毒组仅是细菌组被动反映”的传统观点，揭示了噬菌体在介导饮食-菌群-健康关联中的主动和核心作用。

参考文献：[1] Zhao et al., Alternating high-fat and polysaccharide diets modulates gut phage-bacterial interplay. Advanced Science, 2026, e16916. DOI: 10.1002/advs.202516916.