华中农业大学徐强/丁芳合作为柑橘黄龙病“把脉开方”，揭示病菌的“双重打击”与柑橘的“分子反击”

柑橘黄龙病（HLB）是全球柑橘产业最毁灭性的病害，由韧皮部限制性细菌“亚洲候选自由杆菌”（CLas）引起，目前尚无根治方法。2026年6月19日，华中农业大学徐强、丁芳共同通讯在Cell Host & Microbe（IF=23.2）在线发表题为“Suppression of host salicylic acid defense by a phloem-colonizing pathogen effector in citrus Huanglongbing”的研究论文。该研究在柑橘类植物致病系统中发现了一个完整的拮抗三联体(SDE10-CsXCP2-SahA)。CsXCP2在防御反应中发挥双重作用:切割CsPR1以放大水杨酸（SA）信号，同时降解细菌SA水解酶SahA以抵消病原体毒性。反过来，SDE10通过直接抑制CsXCP2来抑制这种防御。

柑橘在全球约140个国家广泛种植，年产量估计为1.69亿吨。然而，全球柑橘产业正面临来自柑橘黄龙病的空前挑战，黄龙病是影响柑橘生产最具破坏性的病害之一。其病原体为候选韧皮部杆菌属，是一种局限于韧皮部的革兰氏阴性细菌，其中亚洲韧皮部杆菌是大多数柑橘产区的优势种，且尚未能在体外成功培养。CLas通过亚洲柑橘木虱传播。HLB影响大多数柑橘产区，导致产量下降、果实品质降低、树木损失以及与其防控相关的巨大成本。

机理模式图（图源自Cell Host & Microbe ）

在这里，研究人员鉴定出Sec分泌效应子10（SDE10）是CLas的一个关键效应子，其在柑橘中的异位表达模拟了HLB症状。遗传和生化分析表明，SDE10通过抑制木质部半胱氨酸肽酶2（CsXCP2）来抑制水杨酸（SA）介导的防御。CsXCP2通过两种活性依赖机制正向调节SA稳态。首先，它加工致病相关蛋白1（CsPR1）以产生富含半胱氨酸的分泌蛋白、抗原5和致病相关蛋白1来源肽9（CsCAPE9），该肽激活SA介导的防御，并在温室和田间条件下显著降低CLas滴度。

其次，它降解CLas来源的SA羟化酶（SahA），从而阻止SA信号干扰。值得注意的是，逃避SDE10结合同时保留中等活性的工程化CsXCP2变体可以抵消SDE10介导的防御抑制。总之，该发现描绘了围绕SA信号调节的CLas毒力策略与柑橘免疫对策之间复杂的分子军备竞赛，为培育抗HLB柑橘品种提供了机制基础。