皮肤是人体最大的器官，其特点是干燥、营养贫乏和酸性环境，随着最外层的皮肤每天脱落数次而不断自我更新。表皮葡萄球菌通过积聚相关蛋白(Aap)A域的凝集素结合域与皮肤表皮最外层的角质细胞上发现的糖分子之间的相互作用粘附在人类皮肤上。Aap被表皮葡萄球菌蛋白酶SepA进一步处理，促进细胞间的相互作用，而这种相互作用是依赖于Aap的B结构域。

  表皮葡萄球菌是一种革兰氏阳性的兼性厌氧菌，普遍存在于人类身上，在皮肤上无处不在，并经常在鼻咽部发现。细菌属葡萄球菌的种类在临床上的分类是基于它们产生凝固酶的能力，凝固酶通过与凝血酶结合使血浆凝固，促进纤维蛋白原向纤维蛋白的转化。许多凝固酶阴性葡萄球菌(CoNS)，包括表皮葡萄球菌，在皮肤上发现，主要作为人类的共生体。

  作为其与人类共生关系的一个例子，表皮葡萄球菌通过诱导IL-17A阳性的CD8 T细胞定位到表皮以增加屏障免疫力并限制包括金黄色葡萄球菌在内的病原体的入侵，与宿主免疫系统一起发挥作用。除了招募免疫细胞，表皮葡萄球菌还通过产生丝氨酸蛋白酶Esp等酶来降解金黄色葡萄球菌表面蛋白和宿主受体，以限制病原体定植和生物膜的形成，从而保护宿主免受病原体的竞争。表皮癣菌的代谢产物还能促进伤口愈合，并通过抑制法定人数感应进一步抑制金黄色葡萄球菌，一些菌株通过分泌6-硫鸟嘌呤来抑制金黄色葡萄球菌的代谢。此外，表皮葡萄球菌和人类葡萄球菌已被记录下来，它们分泌的抗菌肽与cathelicidin AMP LL-37协同作用，抑制金黄色葡萄球菌的生长。但表皮葡萄球菌如何进化到在皮肤的恶劣物理环境中定居，仍然是一个活跃的研究领域。

  与此同时表皮葡萄球菌也可能化身为恶毒的致病菌。这通常是因为表皮葡萄球菌会滞留在医疗设备上，在异物的定植和随后的生物膜形成后，表皮葡萄球菌可以进入血管，并经常引起菌血症。在没有异物参与的情况下，表皮葡萄球菌很少引起本地组织的感染。表皮葡萄球菌通常不会产生肠毒素;然而，表皮葡萄球菌会产生酚溶调制物(PSMs)，它是促炎性细胞溶解素。一些菌株可能会产生葡萄球菌肠毒素L(SEIL)和C3肠毒素(SEC3)。除此之外，表皮葡萄球菌还是大多数新生儿败血症病例的致病菌，与支气管肺发育不良、白质损伤、坏死性小肠结肠炎和早产儿视网膜病变有关。

  参考文献：Burke, Taylor L. et al. Staphylococcus epidermidis. Trends in Microbiology, Volume 31, Issue 7, 763 - 764