生物体通过改变表达的基因产物来应对环境的变化。在细菌中，操纵子使指定产物的基因联合转录成为可能，这些产物属于同一生化途径的一部分，或介导对特定信号的反应。通常，这导致单个多顺反子mRNA被翻译成相应的蛋白质。

  细菌操纵子通常被转录为多顺反子mRNAs，能够协调翻译特定的蛋白质，它们通常参与相同的生物途径。通常，操纵子中指定的蛋白质是协调产生的，上游开放阅读框(ORF)的停止密码子与下一个ORF的开始密码子重叠，使两个ORF能够翻译耦合。

  图1. ugtSugtL的两种不同mRNAs可抑制巨噬细胞内鼠伤寒沙门菌的PhoP毒力程序

  病原体必须在准确的时间表达其毒力基因以引起疾病。鼠伤寒沙门菌的毒力受PhoP/PhoQ双组分系统控制，传感器PhoQ通过促进调控蛋白PhoP的磷酸化和活性状态来响应特定信号，PhoP结合特定的DNA序列并改变相应基因的转录，包括巨噬细胞内生存所需的基因。Phop激活的沙门菌特异性ugtL基因是PhoQ在轻度酸性pH下激活所必需的，ugtL是一种通过增强PhoQ自磷酸化而增加PhoP-P-to-PhoP比值的内膜蛋白。ugtL基因的两个转录起始位点被定位，导致两个ugtL mRNAs在11 nt上存在差异，两个mRNAs具有异常长的5 '先导区，长度分别为182和171 nt，只有较长的ugtSugtL mRNA携带ugtS核糖体结合位点，才允许ugtS翻译。在巨噬细胞内，允许两种基因翻译的ugtSugtL mRNA比允许ugtL翻译的mRNA早几个小时产生。小蛋白UgtS通过拮抗UgtL活性控制PhoP磷酸化动力学，防止关键毒力程序的过早激活。

  图2. UgtS和UgtL与PhoP蛋白的相互作用

  PhoP的激活在早期不需要UgtL，当鼠伤寒沙门菌产生ugtSugtL-182 mRNA时，这种转录物可以同时产生UgtS和UgtL。相比之下，晚些时候产生的ugtSugtL-171 mRNA可以翻译ugtL而不能翻译ugtS，导致ugtL激活PhoP, ugtS产生负反馈。

  图3. ugtS基因在感染温血动物的非伤寒沙门菌血清型种分布狭窄

  UgtL蛋白在肠道沙门菌中是高度保守的(推断出98%的氨基酸序列相同)，像鼠伤寒沙门菌一样，感染多种温血动物，其中PhoP是毒力所必需的。例如，鸡沙门菌、猪霍乱沙门菌和伤寒沙门菌的phoP灭活分别降低了其对鸡、猪和人的毒力。研究者确定UgtS蛋白在感染温血动物的非伤寒沙门菌中是高度保守的(在推断的氨基酸序列中同源性为97%)。在伤寒血清型中，共有同源性减少到68%， UgtS的长度从34个氨基酸减少到23个氨基酸。ugtS基因的狭窄分布表明，在感染过程中，通过ugtS对UgtL蛋白的拮抗来调节PhoP毒力程序诱导的动力学，对于占据特定栖息地的肠道沙门菌是有利的。

  研究者现已确定：(i)沙门菌特异性phop激活的毒力基因ugtL是上游ugtS基因的操纵子的一部分;(ii) ugtSugtL操纵子被转录为两个不同的mRNAs，这两个mRNAs在上游ugtS的可翻译性上有所不同;(iii)当沙门菌在巨噬细胞内时，两种mRNAs的转录动力学不同;(iv) UgtS蛋白拮抗UgtL促进主毒力调节因子PhoP磷酸化(活性)状态的能力。