麻疹是一种由麻疹病毒（MeV）引起的急性传染病，属于副黏病毒科。该病毒高度传染，主要通过呼吸道传播。疫苗普及前，麻疹在全球范围内流行，每2-3年发生一次疫情。随着疫苗的普及，显著降低了发病率和死亡率，发达国家的死亡率低于0.01%，但在一些发展中国家死亡率仍会高于5%。前驱阶段的典型症状与咳嗽、鼻炎和结膜炎相关的发烧和不适开始，俗称三个“C”。之后会出现口腔内的Koplik斑（小白点），随后是红斑性皮疹，从头部开始扩散至全身，持续约一周。MV感染通常是自限性的，在极少数情况下，可能会出现严重的麻疹相关中枢神经系统 （CNS） 并发症：急性播散性脑脊髓炎 （ADEM）、麻疹包涵体脑炎 （MIBE） 或亚急性硬化性全脑炎 （SSPE）。自相矛盾的是，MV 感染还会导致短暂的免疫抑制，这种抑制可能在感染后持续两年以上，并导致机会性感染和死亡风险增加。

MV的感染主要包括病毒进入、体内扩散和传播三个阶段。

进入

图 1MV 感染的第一阶段：进入。图源自参考文献

呼吸道上皮细胞通常被认为是呼吸道MV感染的早期靶细胞。MV进入易感宿主。病毒进入呼吸道（图1C和E），在那里它与DC-SIGN DC结合或感染粘膜纤毛上皮或肺泡间隙中的CD150髓系或淋巴细胞。另一个可能的进入部位是通过结膜，结膜富含DC和 CD150 淋巴细胞（A）。沉积在结膜上的 MV 颗粒将进入角膜和眼睑之间的空间，在那里它们可以感染髓系或淋巴样细胞（B）。吸入呼吸道的 MV 颗粒可以感染上呼吸道的 DC-SIGN 树突状细胞，树突突出到呼吸道粘膜（D）中，或下呼吸道肺泡腔中的树突状细胞或巨噬细胞（F）。受感染的免疫细胞随后迁移到附近的三级淋巴组织和引流淋巴结（黑色）。

扩散

图 2感染的第二阶段：体内扩散。图源自参考文献

原发性（骨髓和胸腺）、继发性（脾脏、扁桃体、淋巴结）和三发性（如支气管相关淋巴组织（BALT））淋巴组织富含CD150淋巴细胞，是MV在体内复制的主要位点，在淋巴组织的广泛感染之后是皮肤和上皮粘膜下层的淋巴细胞和树突状细胞感染。如图2A，MV 感染的骨髓细胞迁移到引流淋巴结（黑色），在那里它们将病毒传播到 CD150 淋巴细胞（主要是 B 细胞和记忆 CD4 和 CD8 T 细胞）;图2B，在病毒血症期间，感染的细胞进入循环并全身迁移到各种器官和组织（绿色），在那里感染进一步放大。皮肤免疫细胞的感染导致病毒传播到 nectin-4 上皮细胞（绿色斑块）; 图2C，几天后，淋巴器官和组织中免疫细胞的耗竭导致短暂的免疫抑制（灰色）。MV 特异性 T 细胞浸润皮肤，清除受感染的细胞，导致典型的麻疹皮疹（红色斑块）。

传播

基本繁殖数（R0）反映了当传染性病原体进入完全易感人群时出现的平均继发病例数。MV主要通过咳嗽以无细胞或细胞相关病毒颗粒的形式释放到空气中。该病毒具有高度传染性：估计的R0为 12-18 例。曾出现过一名MN患者感染超过200人，称为“超级播散”事件。MV 的高传染性可归因于三个关键的传播特性。首先，麻疹患者有效地排出新的病毒颗粒如图3所示，A中受感染的淋巴组织的上皮损伤将淋巴细胞产生的病毒颗粒释放到上呼吸道B中。下呼吸道的上皮损伤会（图3C和D）诱发咳嗽，从而增强含有 MV 颗粒的气溶胶的排出。其次，病毒在到达新的宿主之前必须保持传染性。大液滴可能会增加从体内排出的细胞结合的 MV 颗粒或细胞碎片的稳定性，使病毒能够存活足够长的时间，直到接触到易感者的眼睛、鼻子或嘴巴。像MV这样通过湍流气流以小气溶胶形式在空气中传播的无细胞病毒粒子可以在空气中存活至少1小时。最后一个重要的传播特性与病毒的感染剂量有关。在非人灵长类动物中，单次 50% 组织培养感染剂量被证明足以建立与全身传播相关的生产性感染。然而，麻疹患者会排出大量病毒，导致许多感染单位的传播。大量接触和低感染剂量的组合可能会增加病毒颗粒在下一个宿主的呼吸道中快速沉积的机会，尤其是在拥挤和通风不良的环境中。

图 3感染的第三阶段：新的 MV 颗粒通过空气传播。图源自参考文献

 参考文献：

Laksono, B.M.; De Vries, R.D.; McQuaid, S.; Duprex, W.P.; De Swart, R.L. Measles Virus Host Invasion and Pathogenesis. Viruses 2016, 8, 210. https://doi.org/10.3390/v808021