A. faecalis在结肠炎中起负面作用，使病情加重

通过构建抗生素清除（ABX）小鼠模型和DSS诱导的结肠炎模型，进一步验证了A. faecalis对肠道的影响。研究表明，单独的A. faecalis在生理条件下对肠道没有显著影响，但在结肠炎模型中，A. faecalis能显著加重结肠炎的病情，表现为疾病活动指数增加、结肠长度缩短以及肠道屏障功能受损。此外，A. faecalis还显著增加了肠道肿瘤的大小，破坏了佩尔氏斑的结构，并促进了炎症到癌症的转变。通过HCT116异种移植模型和原位结肠癌模型，研究进一步证实了A. faecalis对肿瘤生长的促进作用。

图. A. faecalis在结肠炎中起负面作用^[1]

A. faecalis通过Peyer’s patches迁移到结肠上皮，促进结肠炎向癌症发展

通过使用FITC-D-Lys标记A. faecalis并实时追踪其荧光，研究了A. faecalis进入佩尔氏斑的途径。结果表明，A. faecalis通过M细胞进入佩尔氏斑，并在该区域与树突状细胞共同存在，以维持肠道免疫平衡。然而，在结肠炎情况下，A. faecalis进入佩尔氏斑的能力和在该区域的丰度减少，导致免疫反应功能失调。此外，A. faecalis通过破坏肠道屏障，增加了在结肠上皮的积累，特别是在隐窝区域。研究还发现，在ApcMin/+腺瘤小鼠模型中，A. faecalis的丰度在佩尔氏斑中减少，但在结肠中显著增加。

A. faecalis在结肠中富集后，增加了vinculin的乙酰化水平，并促进了炎症向癌症转变

A. faecalis在结肠中富集后，显著增加了短链脂肪酸（SCFAs）等代谢物的水平，尤其是乙酸水平。A. faecalis通过促进vinculin的乙酰化，破坏了肠道屏障的紧密连接蛋白和粘附蛋白的表达，导致肠道屏障功能受损，进而促进了炎症向癌症的转变。在DSS诱导的结肠炎小鼠模型和ApcMin/+腺瘤小鼠模型中，vinculin表达减少，而乙酰化水平显著增加，β-连环蛋白的核转位和细胞增殖增加，进一步推动了肿瘤的发展。

参考文献：

[1] Zheng J, Zhou C, Li Z, et al. Alcaligenes faecalis promotes colitis to colorectal cancer transition through IgA+B cell suppression and vinculin acetylation[J]. Gut Microbes, 2025, 17(1): 2473511.