肠易激综合征(Irritable bowel syndrome，IBS)是一类以腹胀、腹痛、排便习惯改变和/或粪便性状异常为主要临床表现的功能性肠病。目前对于IBS病因的了解仍少，但是学界普遍认为IBS的发病与肠道菌群有关。随着高通量技术、代谢组检测技术的发展，越来越多研究指出，肠道菌群来源的代谢产物是肠道菌群与人体互作的物质基础。那么，肠道菌群来源的代谢产物能否可以预防或者改善IBS?近年来，科学家们对于肠道菌群来源的代谢物及其作用进行了深入探索，研究指出，肠菌源性短链脂肪酸是影响IBS的重要小分子化合物之一。

  短链脂肪酸(short-chain fatty acids，SCFA)，也称挥发性脂肪酸(volatile fatty acids，VFA)，根据碳链中碳原子的多少，把碳原子数小于6的有机脂肪酸称为短链脂肪酸，主要包括乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸。研究指出，SCFA由结肠中的碳水化合物经肠道菌群代谢产生，因此其产量及构成与肠道微生物群密切相关。SCFA进入人体后可被肠道迅速吸收，同时实现了能量储存和肠道渗透压的维持。同时，SCFA对于维持大肠的正常功能和结肠上皮细胞的形态和功能具有重要作用，可影响肠粘膜的完整性，调控肠道免疫功能。另外，SCFA还可以促进机体对钠盐的吸收，调节肠道菌群以及防止致病菌侵入。目前研究发现，SCFA在肠道细胞需要通过特异的细胞受体进行信号传导，这些细胞受体包括G蛋白偶联受体家族(G-protein-coupled receptors family，GPCR)、游离脂肪酸受体(free fatty-acid receptors，FFAR)等。

  研究指出，SCFA中的丁酸盐是由食腐杆菌、玫瑰菌属、矩形真杆菌和海利氏真杆菌通过使用外源乙酸盐的交替途径合成。同时，丁酸也通过其他细菌(如Coprococcus comes)利用乙酸盐、糖和氨基酸的经典途径产生。而对于SCFA中的丙酸，则由肠道微生物通过三种途径产生，包括丙烯酸酯合成途径、琥珀酸合成途径和丙二醇合成途径，而其中最常见的是琥珀酸合成途径。这一途径是肠道内的拟杆菌属和维洛内拉菌属合成丙酸的主要方式。对于SCFA中的乙酸，则主要通过肠道微生物通过丙酮酸脱羧成乙酰辅酶A以及通过Wood-Ljungdahl途径河涌。据文献报道，肠道内的数种拉氏螺旋体具有产生乳酸和乙酸盐的作用，而这些菌群的丰度与数量则与IBS的便秘症状密切相关。另外，肠道内的梭状芽孢杆菌属和双歧杆菌属也是产生乙酸盐的重要微生物。

  根据肠道菌群的这些代谢特征，近年来科学家们开展了系列基于肠道菌群高通量测序与IBS疾病指标相关的研究。研究指出，梭状芽胞杆菌在腹泻型IBS和便秘型IBS患者中表现出不同的分布，而这些不同的分布导致了IBS-C与IBS-D患者肠道内的SCFA组成和含量均存在差异。由于SCFA可通过糖异生作用为不同器官提供能量，因此，特定SCFA的相对和适当比例对于维持各器官间的平衡状态至关重要。研究指出，IBS患者SCFA成分和浓度明显区别于正常人，但需要指出的是，IBS患者与正常人的粪便在丙酸、丁酸和乳酸三种SCFA中均没有水平的差异。与粪便不同的是，IBS-D患者的血清丙酸和丁酸水平较高。一项临床研究指出，与正常人相比，IBS患者粪便中的维罗纳菌和乳杆菌的相对丰度较地，且与粪便中的SCFA浓度密切相关。目前有研究证实，乳酸杆菌可以显著地产生乳酸和乙酸，而维罗纳菌可以将乳酸转化为乙酸和丙酸。因此，可以推测，肠道中的乳杆菌和维罗纳菌丰度异常可能导致肠道内的SCFA浓度异常，继而引起IBS的系列肠道症状。

  尽管目前有限的研究暂时还不能明确SCFA与IBS之间的因果关系，但是多个临床队列研究已指出，SCFA在不同IBS亚型患者及正常人之间均有较大差异。因此，维持肠道SCFA的平衡，有助于改善IBS相关的肠道不适症状，提升肠道健康。