炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是一种慢性复发性炎症性疾病，其特征是粘膜炎症和糖基化模式失调。由于发病率不断上升，它正在成为全球健康挑战。IBD的发病机制涉及遗传易感性、肠道微生物群失调和异常免疫反应的复杂相互作用，所有这些都受到各种糖蛋白的影响。肠上皮糖基化对于维持肠道上皮和微生物群之间的平衡相互作用至关重要。最近的研究强调了上皮糖基化在结肠炎发作和进展中的独特作用。然而，上皮α1,2-岩藻糖基化蛋白调节这些过程的潜在机制研究仍然很少。

阿克曼氏嗜粘菌能增强肠道保护力

这种细菌能让肠道细胞表面的α1,2 - 岩藻糖基化蛋白变多（可以理解成给肠道黏膜加了层"防护膜"）。肠炎患者肠道里的这种细菌数量明显比健康人少，而且病情越重，数量越少给患肠炎的小鼠喂这种细菌后，肠炎症状明显减轻，肠道炎症少了，屏障更结实了。

关键代谢物：N - 乙酰亚丙胺

就像细菌会 "分泌" 有益物质一样，这种菌会产生一种叫N - 乙酰亚丙胺的东西，它能促进肠道细胞合成更多 α1,2 - 岩藻糖基化蛋白，即使没有活菌，直接给小鼠喂这种物质，也能减轻肠炎。肠炎患者肠道里的 N - 乙酰亚丙胺含量也比健康人低经和HPA轴调节睡眠。

 具体作用过程

阿克曼氏嗜粘菌→产生N-乙酰亚丙胺→抑制PIM1蛋白→激活HDAC2蛋白→让C1GALT1C1基因更活跃→促进α1,2-岩藻糖基化蛋白增加。

总的来说，α1,2-岩藻糖基化帮助紧密连接蛋白（ZO-1、ZO-2）定位到细胞膜上，增强肠道密封性。且α1,2-岩藻糖基化修饰的 C3 蛋白被留在细胞内，减少分泌到肠腔中，从而降低炎症反应。

文献链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S209012322500503X?via%3Dihub