西湖大学贾洁敏团队揭示神经血管耦合主动调控情绪的新机制

　　情绪会引起脑区血流的变化，这是神经血管耦合(Neurovascular Coupling ，NVC)的一种表现。然而，NVC 是否能提供反馈以主动调控情绪，目前尚不清楚。

　　近日，西湖大学生命科学学院/西湖实验室贾洁敏团队(阮家宇博士为论文第一作者)在 Cell Research 期刊发表了题为：Neurovascular coupling in the basolateral amygdala modulates negative emotions 的研究论文。

　　该研究首次以确凿的活体实验证据证明：神经血管耦合(NVC)可通过反向调控神经环路，进而承担主动调控情绪稳态的高阶生理功能。这一发现刷新了对神经血管交互作用的固有认知，为理解抑郁症、创伤后应激障碍(PTSD)等情绪障碍提供了全新的血管源性视角。

　　情绪是对内外环境变化的一种复杂而综合的反应，情绪灵活性(Emotional flexibility)，即动态调控和适应这些反应的能力，对心理健康和生存至关重要。相反，这种适应能力的缺陷会导致情绪僵化，这是情绪失调的典型特征，与抑郁症和创伤后应激障碍(PTSD)等精神疾病密切相关。因此，阐明调控情绪灵活性与僵化之间平衡的分子和细胞机制，对于揭示心理韧性的生物学基础具有重要意义。

　　长期以来，神经血管耦合(Neurovascular Coupling，NVC)被认为是一个纯粹的单向过程。当大脑的某个区域因处理信息而变得活跃时，兴奋的神经元会向血管发出信号，促使血管扩张以增加局部脑血流，这一过程精准地为激活的神经元输送氧气和葡萄糖等物质，以满足代谢需求。

　　而在这项研究中，研究团队证明了神经血管耦合(NVC)能够主动且双向调控压力诱导的负面情绪。研究团队通过整合药理学、遗传学和小动脉光遗传学方法，在自由活动的小鼠中实现了 NVC 的双向操纵。结果显示，当小鼠从安全熟悉的环境转换到致焦虑环境时，基底外侧杏仁核(BLA)中系统性和区域特异性的 NVC 缺陷都会增强情绪反应，而局部恢复 BLA 中的 NVC 则能使这些反应正常化。

　　从机制上来说，NVC 功能障碍损害了 BLA 在状态转换期间的神经元缩放能力，表现为 c-Fos 拓扑结构特有的双相模式。NVC 缺陷的动物在轻度压力下异常地采用高压配置，但在高需求生存威胁下却退回到低压模板，从而削弱了防御的可持续性。值得注意的是，遗传性 NVC 增强模型能够抵消由慢性压力引起的 NVC 损伤，从而缓解压力驱动的情绪困扰。

　　总的来说，这些发现确立了基底外侧杏仁核(BLA)中的神经血管耦合(NVC)作为一种应变稳态程序，在情绪反应过程中微调神经回路活动，这对理解和治疗情绪障碍具有重要意义。

　　论文链接：https://www.nature.com/articles/s41422-026-01256-2