来自多伦多大学的研究者发现，Rap1是一种调节细胞粘附和信号传导的分子开关，该蛋白在在粘附连接(包括细胞和细胞连接以及细胞和基质连接)和细胞骨架的形成和重塑中发挥作用。并且Rap1参与驱动胚胎中的快速无疤痕伤口愈合过程，因此具有成为未来治疗靶点的潜力。

  在胚胎伤口愈合过程中，伤口周围的细胞经历了一系列复杂的分子变化来一起迁移以密封病变部位。在这些变化的中心，形成了一种称为三细胞连接(TCJ)的独特结构。TCJ充当承载协调细胞运动至关重要的蛋白质的枢纽。

  通过标记Rap1蛋白，研究者在显微镜下观察到Rap1在伤口周围大量积累(特别是TCJs部位)。进一步的研究发现，降低胚胎中Rap1的量可以显著降低伤口的闭合率，而增加Rap1的表达则产生相反效果。Rap1在与细胞-细胞粘附蛋白相互作用中起着至关重要的作用，而对Rap1的任何干扰都会极大地阻碍伤口闭合的速度。

  图：Rap1如何促进伤口闭合所需的分子重排的示意图。Rap1通过与Canoe的相互作用驱动前TCJ处的粘附分子连接增强，Rap1通过Ephexin激活Rho1促进肌球蛋白向伤口边缘的极化。

  研究人员表示他们下一步将继续寻找Rap1激活的上游调控机制，这将有助于开发调控Rap1的工具以用于在Rap1促进疾病发展时抑制Rap1。

  参考来源：

  1. https://www.utoronto.ca/news/u-of-t-engineering-researchers-discover-new-protein-needed-rapid-wound-repair

  2. Rothenberg KE, Chen Y, McDonald J, Fernandez-Gonzalez R. Rap1 coordinates cell-cell adhesion and cytoskeletal reorganization to drive collective cell migration in vivo. bioRxiv; 2022. DOI: 10.1101/2022.10.07.511328.