多模型验证细菌胞外多糖改善肥胖

2024-04-24 09:27:40
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核心提示:体内和体外模型表明,PFY06-EPS可能作为一种益生元,具有成为功能性食品有效成分的潜力,对预防和治疗肥胖及其代谢类疾病具有重要作用。

  肥胖是一种全球流行的代谢类疾病,发病率组年增加,目前相关治疗主要分为限制能量摄入、运动、药物治疗、以及手术等,但都伴随着较为强烈的副作用,因此需要寻求安全有效的治疗方法。随着测序手段的发展,肥胖与肠道菌群关系密切,因此调控肠道菌群稳态可能是预防和治疗肥胖的新策略。在先前文章中报道,乳酸菌的胞外多糖在预防和治疗肥胖上具有较好的疗效,但具体潜在的分子机制尚未清晰,并且更多的是将体外模拟与体内验证单独分析。综上,设计了如下实验,进行具体解析。

  2023年6月,齐齐哈尔医学院裴芳艺教授课题组在Carbohydrate Polymers在线发表了为题“Fecal fermentation and high-fat diet-induced obesity mouse model confirmed exopolysaccharide from Weissella cibaria PFY06 can ameliorate obesity by regulating the gutmicrobiota”的研究论文,该研究获得一株高产胞外多糖(EPS)的乳酸菌,并通过体内外模型解析其结构,明晰其改善肥胖的机制。

  本研究从草莓汁中分离得到EPS产率较高的Weissella cibaria PFY06,并通过Sephadex G-100纯化得到多糖(PFY06-EPS)。PFY06-EPS的结构特征表明,其分子量为8.08×106 Da,由α-(1,6)- D葡萄糖基残基组成。体外模拟人结肠发酵实验结果表明,PFY06-EPS增加了普雷沃氏菌和拟杆菌的丰度。细胞实验证实,粪便发酵后的PFY06-EPS通过促进内源性胃肠道内源性激素和胰岛素的分泌,抑制炎症因子的分泌,从而抑制脂肪堆积。值得注意的是,在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠模型中,PFY06-EPS减少了体重增加、脂肪积累、炎症反应和胰岛素抵抗,并改善了糖脂代谢。PFY06-EPS干预逆转了肥胖引起的微生物群紊乱,如降低厚壁菌门/类杆菌的比例,增加丁酸产生菌(Roseburia和Oscillibacter),并减少内毒素血症以维持肠道屏障的完整性。

  因此,体内和体外模型表明,PFY06-EPS可能作为一种益生元,具有成为功能性食品有效成分的潜力,对预防和治疗肥胖及其代谢类疾病具有重要作用。

  DOI: 10.1016/j.carbpol.2023.121122

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